Многоформная экссудативная эритема — какие шансы на благоприятный прогноз? Многоформная эритема — причины, симптомы и лечение

Патогенез многоформной экссудативной эритемы

На современном этапе любая разновидность мультиформной экссудативной эритемы рассматривается как сдвиг адаптации защитных механизмов в сторону гиперчувствительности [4] .

МЭЭ — это смешанная аллергическая реакция, в которой просматриваются особенности, характерные для гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Зачастую у пациента явно прослеживается так называемая общая атопическая предрасположенность — исходно у него могут отмечаться, к примеру, признаки пищевой аллергии, атопический ринит, бронхиальная астма и дерматит.

При герпес-ассоциированной МЭЭ у пациентов резко повышается уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) и снижается продукция иммуноглобулинов класса А (IgA), которые обеспечивают “первую линию” защиты кожи и слизистых оболочек. Также отмечается понижение выработки альфа- и гамма-интерферона и образование циркулирующих иммунных комплексов с вирусом простого герпеса.

Вирус повреждает генетический аппарат не только клеток эпидермиса, но и иммунокомпетентных клеток, изменяет состояние их рецепторов, выработку специфических ферментов и провоспалительных цитокинов. В то же время может наблюдаться Т-клеточный и нейтрофильный иммунодефицит, повышение количества В-лимфоцитов. Всё это нарушает связь между различными звеньями иммунитета, искажает нормальный иммунный ответ, заставляет организм проявлять агрессию к собственным тканям, в данном случае — к клеткам эпидермиса и эндотелия сосудов кожи.

Всё вышеперечисленное приводит к образованию лимфоцитарного инфильтрата вокруг кровеносных сосудов кожи, иногда с признаками геморрагии. В базальном слое эпидермиса развивается внутри- и внеклеточный отёк. Сам слой расслаивается, в нём возникают некротические изменения с образованием толстостенных булл.

Степень тяжести патологических проявлений при герпес-ассоциированной МЭЭ во многом зависит от выраженности имеющихся иммунных сдвигов, которые, в свою очередь, могут являться причиной наличия хронического инфекционного очага в организме.

По первичным элементам сыпи, преобладающим в клинической картине МЭЭ, различают пять форм заболевания:

Причины возникновения многоформной экссудативной эритемы

Современная дерматология не готова четко обозначить объективные причины и механизмы развития многоформной экссудативной эритемы. Известно, что примерно у 70-ти процентов людей выявляется определенный очаг хронической инфекции: гайморит, отит, хронический тонзиллит, пульпит, пиелонефрит, пародонтоз и многие другие заболевания, а также повышенная чувствительность к антигенам. У данных пациентов во время обострения многоформной экссудативной эритемы фиксируется снижение иммунитета. В результате появилось предположение о том, что возникновение и обострение болезни обусловлены иммунодефицитом, развивающимся быстрыми темпами на фоне очаговых инфекций при взаимодействии с некоторыми осложняющими и провоцирующими факторами, а именно:

  • переохлаждением;
  • ангиной;
  • ОРВИ.

Часто многоформную экссудативную эритему ассоциируют с герпетическими инфекциями.

Основной и часто встречающейся причиной проявления токсико-аллергической формы болезни является непереносимость некоторых лекарственных препаратов:

  • сульфаниламидов;
  • барбитуратов;
  • тетрациклина;
  • амидопирина и других.

Кроме того, болезнь может проявиться после введения сыворотки или вакцины. С точки зрения аллергологии, многоформная экссудативная эритема является гиперреакцией смешанного типа, сочетающая в себе признаки гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.

  • в тыловой части кистей и стоп;
  • на подошвах и ладонях;
  • на разгибательных областях локтей и предплечий;
  • в областях голеней и коленей;
  • в области гениталий.

Диагностика

Цель диагностики – отделить полиморфную экссудативную эритему от других кожных болезней. Для этого дерматолог осматривает пациента и собирает анамнез. Чтобы отличить её от других видов эритем, он назначает исследование мазков и соскобов с поверхности сыпи. Эти методы позволяют отличить болезнь от пузырчатки, узловой эритемы и системной красной волчанки. Для того, чтобы исключить из подозрений сифилис, врач назначает ПЦР и РИФ.

  1. Противовирусные препараты: Ацикловир, Фармавир, Валацикловир.
  2. Антибиотики широкого спектра действия в виде мазей или инъекций.
  3. Антисептики: бриллиантовый зеленый (зелёнка), Хлоргексидин, перекись водорода, Мирамистин.
  4. Противоаллергические средства: Преднизолон, Гидрокортизон, Тавегил, Зодак.

Диагностика

Для диагностики заболевания на консультации дерматолога проводится тщательный осмотр высыпаний и дерматоскопия. При сборе анамнеза уделяется внимание связи с инфекционным процессом или введением лекарственных препаратов. Для подтверждения диагноза многоформной экссудативной экземы и исключения других заболеваний с поверхности пораженных участков кожи и слизистой берут мазки-отпечатки.

Многоформную экссудативную эритему дифференцируют с пузырчаткой, диссеминированной формой СКВ, узловатой эритемой. Быстрая динамика сыпи, отрицательный симптом Никольского и отсутствие акантолиза в мазках-отпечатках позволяют дифференцировать многоформную экссудативную эритему от пузырчатки.

При фиксированных формах многоформной экссудативной эритемы необходимо проводить дифференциальную диагностику с сифилитическими папулами. Отсутствие бледных трепонем при исследовании в темном поле, отрицательные реакции ПЦР, РИФ и RРR позволяют исключить сифилис.

При фиксированных формах многоформной экссудативной эритемы необходимо проводить дифференциальную диагностику с сифилитическими папулами. Отсутствие бледных трепонем при исследовании в темном поле, отрицательные реакции ПЦР, РИФ и RРR позволяют исключить сифилис.

Эритема многоформная. Клинические рекомендации.

МКБ – международная классификация болезней

Признаки, виды, лечение и профилактика многоформной экссудативной эритемы

Эпидермис чутко реагирует на внешние и внутренние раздражители. Когда интенсивность неблагоприятных факторов превышает возможности защитного кожного барьера, он воспаляется. Эта закономерность касается и заболевания, которое в международном классификаторе болезней обозначено как «эритема многоформная» (код по МКБ 10 – L51).

Патология чаще наблюдается у молодежи, детей старше 5—6 лет. Треть заболевших страдает от хронических рецидивов. Полиморфная эритема опасна угрожающими жизни осложнениями. Но в некоторых случаях организм выздоравливает самостоятельно.


Эпидермис чутко реагирует на внешние и внутренние раздражители. Когда интенсивность неблагоприятных факторов превышает возможности защитного кожного барьера, он воспаляется. Эта закономерность касается и заболевания, которое в международном классификаторе болезней обозначено как «эритема многоформная» (код по МКБ 10 – L51).

Диагностика

Диагноз многоформная экссудативная эритема в типичных случаях затруднений не представляет. Однако при лихорадочном варианте до появления характерных высыпаний можно думать о многих острых инфекционных заболеваниях – гриппе, тифе, остром суставном ревматизме и др., а в начальной стадии сливной многоформной экссудативной эритемы – о тяжелой геморрагической кори, ветряной оспе и др.

Эритематозно-папулезную экссудативную эритему приходится дифференцировать с медикаментозными сыпями (анамнез, более сильный зуд, буроватый оттенок, рецидивы после приема определенных препаратов), крапивницей (сильный зуд, высыпания неправильной формы, более быстрое развитие и эфемерность, отсутствие излюбленной локализации), ознобления (красно-фиолетовый цвет). При опухолевой красной волчанке обнаруживается умеренный точечный гиперкератоз, тенденция к атрофии, иное течение и характерная гистологическая картина. При узловатой эритеме начальный элемент – узел; количество их малое, характерна локализация на передней поверхности голеней и изменение окраски в процессе разрешения. Иногда многоформная экссудативная эритема может иметь сходство с уплотненной эритемой Базена, кольцевидной Дарье или хронической мигрирующей Афцелиуса-Липшютца.

Эритематозно-везико-буллезную форму нужно отличать от герпетиформного дерматита Дюринга (характерное расположение более обильных высыпаний, вызывающих жжение или боли, отсутствие лихорадки и общих симптомов, эозинофилия в содержимом пузырьков и пузырей, преимущественная локализация на туловище, более медленное развитие, повышенная чувствительность к йодистому калию), обыкновенной хронической пузырчатки (пузыри большие, развиваются медленно, обычно на внешне здоровой коже, симптом Никольского положительный, общее состояние тяжелое, в мазках-отпечатках акантолитические клетки), тяжелого дерматоза (быстрое течение с летальным исходом), эритематозной пузырчатки (синдром Сенира-Ашера, длительное течение с обострениями, положительный симптом Никольского, акантолитические клетки), буллезных токсидермий (анамнез, рецидивы, зуд или жжение, сопутствующие пурпуры, результаты тестов).

Читайте также:  Аллергия на кошек – симптомы проявления у взрослых и детей, лечение

Эрозированные сифилитические папулы на слизистых оболочках безболезненны, более темного оттенка, не имеют бахромки отслаивающегося эпителия, яркого воспалительного ободка и менее склонны к периферическому росту. Им сопутствуют полисклераденит, положительные серологические реакции, другие проявления вторичного сифилиса. В отделяемом можно обнаружить бледных трепонем. При ящуре имеется диффузный стоматит, нередко поражение аногенитальной области, кожи лица, конечностей и вокруг ногтей, желудочно-кишечные расстройства. При различных вариантах афтоза эрозии меньших размеров, но более глубокие, округлые, не склонные к слиянию. Они не кровоточат, и им не предшествует появление пузырей.

Эрозированные сифилитические папулы на слизистых оболочках безболезненны, более темного оттенка, не имеют бахромки отслаивающегося эпителия, яркого воспалительного ободка и менее склонны к периферическому росту. Им сопутствуют полисклераденит, положительные серологические реакции, другие проявления вторичного сифилиса. В отделяемом можно обнаружить бледных трепонем. При ящуре имеется диффузный стоматит, нередко поражение аногенитальной области, кожи лица, конечностей и вокруг ногтей, желудочно-кишечные расстройства. При различных вариантах афтоза эрозии меньших размеров, но более глубокие, округлые, не склонные к слиянию. Они не кровоточат, и им не предшествует появление пузырей.

Причины болезни

Доподлинно не были установлены причины появления заболевания. Есть некоторые предположения в этом вопросе. Одним из таких предположений является представление об иммунодефиците, как толчковом механизме в развитии патологического состояния.

Приблизительно у семидесяти процентов больных людей наблюдается хроническая инфекция, например, герпес, гайморит, пульпит, чрезмерная чувствительность к инфекционным агентам.

В тот промежуток времени, когда заболевание склонно к обострению, у людей, относящихся к этой категории, отмечается ослабление клеточного иммунитета.

Рецидив или формирование мультиформной эритемы связано с наличием иммунодефицита вследствие имеющейся в организме хронической инфекции, воздействия таких факторов, как холод, ангина, грипп. По такому механизму развивается инфекционная эритема.

Принцип формирования токсико-аллергической формы заключается в невосприимчивости некоторого ряда лекарств. Вид эритемы может возникнуть после подачи в организм сыворотки или вакцинации.


Принцип формирования токсико-аллергической формы заключается в невосприимчивости некоторого ряда лекарств. Вид эритемы может возникнуть после подачи в организм сыворотки или вакцинации.

Причины возникновения

Многоформная экссудативная эритема проявляется сильным кожным и слизистым воспалением, сопровождающимся пузырьковыми высыпаниями. Название отражает следующие понятия:

  • многоформность (мультиформность, полиморфность) — многообразие воспалительных реакций и видов сыпи;
  • эритема — сильное покраснение из-за расширения мелких сосудов в зонах с поврежденными клетками кожи;
  • экссудация — проникновение (выпотевание) жидкости в ткани сквозь стенки расширенных сосудов, приводящее к отеку.

Ученые считают эпидермальную патологию полиэтиологичной (многопричинной).

Наиболее логичным истоком болезни видится нарушение иммунитета, который при неблагоприятных условиях становится неестественно чувствительным. Он истребляет либо надежно изолирует от среды питания и роста чужеродный белок (антиген) вместе с поврежденной им клеткой эпидермиса.


Стартом для иммунных отклонений становится поражение органов и систем в результате:

  • заражения вирусами, бактериями, грибками;
  • хронических инфекционных и простудных заболеваний (пиелонефрит в почках, отит в ушах, гайморит в носовых пазухах, тонзиллит и ангина в гортани, пародонтоз в деснах и ротовой полости, ОРВИ, грипп);
  • нарушений метаболических (обменных) процессов;
  • побочных явлений от ряда лекарственных препаратов;
  • индивидуальных реакций на вакцины, сыворотки;
  • нервных срывов;
  • превышения разумных пределов солнечного, искусственного УФ-облучения;
  • нарушения целостности кожного покрова с большим повреждением кератиноцитов — основных клеток эпидермиса.

Эти факторы иммунитет воспринимает как прямую угрозу безопасности организма и отвечает воспалительной реакцией. Вот тогда и происходит расширение капилляров, выпот отекообразующего экссудата, покраснение. Создаются условия, при которых чужой белок жить не может. Вопрос о том, почему защищающее воспаление во многих ситуациях становится бесконтрольным и опасным для жизни больного, пока остается без ответа.

В зависимости от характера возбудителя формируется определенный тип многоформной эритемы.

При инфекционном воспалении кожи выявляют:

  • вирусы герпеса (простого);
  • различные штаммы гриппа, гепатита;
  • ВИЧ;
  • кокковые бактерии;
  • микобактерии туберкулеза, бруцеллеза;
  • бациллы Леффлера — виновники дифтерийной патологии;
  • одноклеточные микроорганизмы — микоплазмы, риккетсии, протозои.

Токсико-аллергическая (симптоматическая) эритема возникает на фоне нарушения метаболизма после лечения:

  • антибиотиками, в частности, на основе пенициллина;
  • нестероидными противовоспалительными препаратами;
  • сульфаниламидами;
  • гормонами;
  • барбитуратами;
  • противосудорожными средствами;
  • антибактериальными медикаментами;
  • синтезированными витаминами;
  • местными анестетиками;
  • вакцинами, сыворотками для прививок от коклюша, дифтерии, столбняка.

Учитывая сложность выявления источника заболевания, каждый тип может быть классифицирован как идиопатический (возникший по неизвестной причине).


В зависимости от характера возбудителя формируется определенный тип многоформной эритемы.

Дифференциальная диагностика

Для того, чтобы достоверно утверждать, что у больного образовалась именно многоформная экссудативная эритема, следует провести тщательный осмотр высыпаний. Также большое значение имеют имеющиеся в анамнезе инфекционные хронические заболевания. Доктор спрашивает пациента о том, какие лекарства он принимал, делались ли прививки.

Затем с кожи и слизистых берутся мазки, которые отправляются в лабораторию для диагностики. Также пациенту проводят анализ крови РИФ и ПЦР, чтобы исключить сифилис.

Следует дифференцировать эритему от других кожных болезней (пузырчатки, волчанки). Это возможно с помощью проведения реакции на симптом Никольского.

Симптом Никольского — это специфическая реакция кожи на механическое воздействие.

Другими словами, если потянуть кожу в районе пузыря, она отслоится, жидкость распространится на большую площадь. При экксудативной эритеме реакция на симптом Никольского остается отрицательной, то есть, кожа не отслаивается.

Таким образом, основные признаки, по которым подтверждается диагноз:

  1. отрицательная реакция ПЦР, РИФ;
  2. отрицательная реакция симптома Никольского;
  3. в мазках отсутствует акантолиз (разрушение глубокого слоя кожи);
  4. быстрое изменение характера высыпаний.


Для того, чтобы достоверно утверждать, что у больного образовалась именно многоформная экссудативная эритема, следует провести тщательный осмотр высыпаний. Также большое значение имеют имеющиеся в анамнезе инфекционные хронические заболевания. Доктор спрашивает пациента о том, какие лекарства он принимал, делались ли прививки.

Классификация патологии

Единой классификации экссудативной эритемы не существует. По провоцирующему фактору выделяются два типа эритемы:

  1. Идиопатический тип. Встречается в 80% случаев, основными причинами считаются различные вирусы и грибки, присутствующие в организме (герпес, грипп, гепатит, микоплазма).
  2. Симптоматический тип. Является следствием приема некоторых лекарственных средств (антибиотиков, противоэпилептических лекарств, гормонов). Также может возникнуть после вакцинации.

По характеру воспаления эритема подразделяется на:

  • Легкую. При этом у пациента, кроме высыпаний на коже, не проявляются никакие симптомы, самочувствие больного остается нормальным.
  • Тяжелую. Помимо высыпаний, у пациента возникают различные симптомы, значительно ухудшающие его состояние. В некоторых случаях нарушения в организме могут нести прямую угрозу жизни.
Читайте также:  Лимфоузлы при ветрянке у детей и их воспаление у взрослых

По виду высыпаний выделяют следующие виды эритемы:

  • Везикулярный. На коже появляются пузыри диаметром до 4 мм с серозной жидкостью.
  • Пятнисто-папулезный. Кожа покрывается пятнами и папулами без жидкости внутри них.
  • Буллезный. Характеризуется образованием больших (до 1,5 см) пузырей с серозной жидкостью.
  • Везикуло-буллезный. Объединяет пятнистые высыпания и пузыри. Отличается тяжелым течением.

Наиболее тяжелой формой является злокачественная многоформная (мультиформная) экссудативная эритема, или синдром Стивена-Джонсона (см. фото). Обычно возникает как ответная иммунная реакция на прием лекарств или вакцинацию. Отличается одновременным поражением кожи и слизистых.

Высыпания имеют полиморфный характер и большой размер. Пузыри вскрываются, пятна объединяются в единые очаги. На коже образуются обширные язвы, эрозии, болезненные корки. В процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, половых органов. Это приводит к развитию тяжелого конъюнктивита, вагинита, цистита. В дальнейшем может возникнуть сращение век с глазными яблоками, сужение мочеиспускательного канала, маточное кровотечение.

Синдром начинается остро, с повышения температуры по типу гриппа, возникновения лихорадки. Отличается тяжелым течением, трудно поддается терапии. Возможными осложнениями могут быть: пневмония, отек легких, менингит. Длительность течения болезни составляет около 2 месяцев, нередки рецидивы.

Летальный исход наступает в 16% случаев.

Еще одной тяжелой формой эритемы является синдром Лайелла, который также относится к злокачественному виду недуга. Пятна и пузыри, проявляющиеся на коже, образуют некротические очаги, кожа начинает отслаиваться, отмирать. Участки кожи напоминают обширные ожоги с выделением экссудата. Через эти очаги теряется белок, у пациента развивается сепсис. Также поражаются сердце, легкие, печень и другие органы, развивается полигранная недостаточность.

Синдром Лайелла имеет три формы течения:

  1. Молниеносную (злокачественную), при которой возникает стремительное поражение 80% с вовлечением слизистых. Любое лечение не приносит результатов. Летальный исход наступает через 2-3 дня.
  2. Острую, при ней происходит присоединение вторичной инфекции, развивается сердечная и почечная недостаточность, смерть наступает в течение 2 недель.
  3. Благоприятную. Симптомы выражены не так ярко, внутренние органы поражены, но выздоровление наступает в течение месяца.


Синдром начинается остро, с повышения температуры по типу гриппа, возникновения лихорадки. Отличается тяжелым течением, трудно поддается терапии. Возможными осложнениями могут быть: пневмония, отек легких, менингит. Длительность течения болезни составляет около 2 месяцев, нередки рецидивы.

Диагностика экссудативной эритемы

Для постановки диагноза учитываются результаты осмотра высыпаний пациента, проведенной дерматоскопии, данные анамнеза. Особое внимание врач уделяет связи высыпаний с применением определенных лекарственных средств или инфекционным процессом.

Чтобы подтвердить диагноз и исключить другие заболевания с пораженных участков берутся мазки-отпечатки.

В остром периоде лечение экссудативной эритемы зависит от ее симптомов.

Эритема многоформная экссудативная. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Эритема многоформная экссудативная – острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек инфекционно-аллергического генеза, полиэтиологическое заболевание, преимущественно токсико-аллергического генеза, чаше всего развивающееся пол влиянием инфекций, особенно вирусных, и воздействия лекарственных препаратов. Впервые данное заболевание описал Hebra в 1880 г.

Причины и патогенез эритемы многоформной экссудативной остаются неясными. Но мнению многих ученых, заболевание имеет токсико-аллергический генез. Заболевание рассматривается как гиперерическая реакция, направленная на кератиноциты. В сыворотке крови больных выявляют циркулирующие иммунные комплексы и отмечается отложение IgM- и СЗ-компонента комплемента в кровяных сосудах дермы. Триггер-факторами могут быть вирусные и бактериальные инфекции, лекарственные средства. Отмечена связь с риккетсиозом. Различают две формы заболевания: идиопатическую с неизвестной этиологией и вторичную с идентифицированным этиологическим фактором.

Симптомы эритемы многоформной экссудативной. Клинически проявляется небольшими эритематозными отечными пятнами, пятнисто-папулезными высыпаниями с эксцентрическим ростом с образованием двухконтурных элементов за счет более яркой периферической и синюшной центральной части. Могут возникать кольцевидные, кокардовидные фигуры, пузырьки, а в некоторых случаях и пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым, вегетации. Предпочтительная локализация – разгибагельные поверхности, особенно верхних конечностей. Нередко высыпания возникают на слизистых оболочках, что более свойственно буллезной форме экссудативной многоформной эритемы. Наиболее тяжелой клинической разновидностью буллезной формы заболевания является синдром Стивенса-Джонсона, протекающий с высокой температурой, болями в суставах. Могут быть признаки миокардиодистрофии и поражения других внутренних органов (гепатит, бронхит и др.). Выражена склонность многоформной экссудативной эритемы к рецидивам, особенно в весенний и осенний период.

В клинической практике различают две формы многоформной экссудативной эритемы – идиопатическую (классическую) и симптоматическую. При идиопатической форме обычно не удается установить этиологический фактор. При симптоматической форме известен определенный вызывающий высыпание фактор.

Идиопатическая (классическая) форма обычно начинается с продромальных явлений (недомогание, головные боли, повышение температуры тела). Спустя 2-3 дня остро появляются симметрично расположенные ограниченные пятна или уплощенные отечные папулы округлой либо овальной формы, величиной 3-15 мм, розово-красного или ярко-красного цвета, увеличивающиеся по периферии. Периферический валик приобретает цианотичный оттенок, центральная часть западает. В центре отдельных высыпаний образуются новые папулезные элементы с точно таким же циклом развития. На поверхности элементов или на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузырьки, пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, окруженные узким воспалительным ободком («симптом птичьего глаза»). Через некоторое время пузыри спадают и их ободок становится цианотичным. В таких участках формируются концентрические фигуры – herpes iris. Их плотная покрышка вскрывается и образуются эрозии, которые быстро покрываются грязновато-кровянистыми корками.

Предпочтительная локализация элементов – разгибательные поверхности верхних конечностей, главным образом предплечий и кистей, но они могут также располагаться и на других участках – лице, шее, голенях, гыле стоп.

Поражение слизистой оболочки и губ встречается приблизительно у 30 % больных. В начале возникают отек и гиперемия, а через 1-2 дня появляются пузырьки или пузыри. Они быстро вскрываются, обнажая кровоточащие ярко-красные цвета эрозии, по краям которых обвисают остатки покрышек. Губы отекают, их красная кайма покрывается кровянистыми и грязными корками и более или менее глубокими трещинами. Из-за сильной болезненности бывает весьма затруднителен прием пищи. Исход в большинстве случаев благоприятный, заболевание обычно длится 15-20 дней и исчезает бесследно, редко в местах высыпаний на некоторое время остается небольшая пигментация. Иногда процесс может трансформировать в синдром Стивенса-Джонсона. Для идиопатической формы характерны сезонность заболевания (в весенние и осенние месяцы) и рецидивы.

При симптоматической форме появляются высыпания, аналогичные классической эксудативной эритеме. В отличие от классического типа возникновение болезни связано с приемом определенного агента, сезонности не отмечается, процесс имеет более распространенный характер. Кроме того, не в меньшей степени поражается кожа лица и туловища, цианотический оттенок высыпаний не столь выражен, могут отсутствовать кольцевидные и «радужные» (iris) фигурные высыпания и др.

Читайте также:  Кариес зубов - причины, симптомы, диагностика и лечение

Лекарственная многоформная экссудативная эритема большей частью носит фиксированный характер. Из морфологических элементов преобладают пузыри, особенно при локализации процесса в полости рта и на половых органах.

В зависимости от клинической картины высыпаний различают пятнистую, папулезную, пятнисто-папулезную, везикулезную, буллезную или везикуло-буллезную формы экссудативной эритемы.

Гистопатология эритемы многоформной экссудативной. Гистопатологическая картина зависит от клинического характера высыпаний. При пятнисто-папулезной форме в эпидермисе отмечаются спонгиоз и внутриклеточный отек. В дерме наблюдаются отек сосочкового слоя и периваскунярный инфильтрат. Инфильтрат состоит из лимфоцитов и некоторого количества полиморфноядерных лейкоцитов, иногда и эозинофилов При буллезных высыпаниях пузыри локализуются под эпидермисом и только в старых высыпаниях они иногда могут обнаруживаться внутриэпидермально. Явления акантолиза всегда отсутствуют. Иногда видны экстравазаты эритроцитов без признаков васкулитов.

Патоморфология эритемы многоформной экссудативной. Характерны изменения в эпидермисе и дерме, однако в одних случаях преимущественно изменяется эпидермис, в других – дерма. В связи с этим различают три типа поражений: дермальный, смешанный дермо- эпидермальный и эпидермальный.

При дермальном типе наблюдается инфильтрация дермы различной интенсивности, иногда занимающая почти всю ее толщу. Инфильтраты состоят из лимфоцитов, нейтрофильных и эозинофилов, гранулоцитов. При выраженном отеке сосочкового слоя дермы могут образовываться пузыри, покрышкой которых является эпидермис вместе с базальной мембраной.

Дермо-эпидермальный тип характеризуется наличием мононуклеарного инфильтрата, располагающегося не только периваскулярно, но и вблизи дермо-эпидермального соединения. В базальных клетках отмечается гидропическая дистрофия, в шиповатых – некробиотические изменения. В некоторых участках клетки инфильтрата проникают в эпидермис и в результате спонгиоза могут образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Гидропическая дистрофия базальных клеток в сочетании с выраженным отеком сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей. Довольно часто при этом типе образуются экстравазаты из эритроцитов.

При эпилермадыюм типе в дерме отмечается лишь слабая инфильтрация в основном вокруг поверхностных сосудов. В составе эпидермиса даже в ранних стадиях находятся группы эпителиоцитов с явлениями некроза, которые затем подвергаются лизису, сливаются в сплошную гомогенную массу, отделяющуюся с образованием субэпидермального пузыря. Эта картина аналогична таковой при токсическом зпидермалыюм некролизе (синдром Лайелла). Иногда некробиотические изменения отмечаются в поверхностных отделах эпидермиса и вместе с отеком ведут к образованию подроговых пузырей с дальнейшим отторжением его верхних отделов. В этих случаях трудно дифференцировать экссудативную многоформную эритему от герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

Гистогенез эритемы многоформной экссудативной. Основной механизм развития заболевания, вероятнее всего, иммунный. У больных выявляют при прямой иммунофлюоресцентной микроскопии высокий титр межклеточных циркулирующих антител, однако результаты прямой иммунофлюоресцентной микроскопии пораженной ткани отрицательные. Эти антитела способны фиксировать комплемент в отличие от антител при пемфигусе. Ученые обнаружили увеличение количества лимфокинов, макрофагального фактора, что свидетельствует о клеточном иммунном ответе. В клеточном инфильтрате в дерме выявляют преимущественно Т-лимфоциты-хелперы (СD4+), а в эпидермисе – преимущественно цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+). Вовлекаются в патогенез также и иммунные комплексы, что в первую очередь проявляется повреждением стенок кровеносных сосудов кожи. Таким образом, предполагается, чго развивается комбинированная иммунная реакция, включающая реакцию гиперчувствительности замедленного типа (IV тип) и иммунокомплексную аллергическую реакцию (III тип). Выявлена ассоциация заболевания с антигеном HLA-DQB1.

Дифференциальный диагноз проводят с фиксированной сульфаниламидной эритемой, диссеминировапной красной волчанкой, узловатой эритемой, буллезным пемфигоидом, пузырчаткой, крапивницей, аллергическим васкулитом.

Лечение эритемы многоформной экссудативной. При пятнистой, папулезной и легкой буллезной формах проводят симптоматическое лечение – гипосенсибилизирующие (препараты кальция, тиосульфат натрия), антигистаминные средства и наружно – анилиновые красители, кортикостероидные препараты. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды внутрь (50-60 мг/сут.) или в виде инъекций, при наличии вторичной инфекции – антибиотики, герпетической инфекции – противовирусные препараты (ацикловир).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Дермо-эпидермальный тип характеризуется наличием мононуклеарного инфильтрата, располагающегося не только периваскулярно, но и вблизи дермо-эпидермального соединения. В базальных клетках отмечается гидропическая дистрофия, в шиповатых – некробиотические изменения. В некоторых участках клетки инфильтрата проникают в эпидермис и в результате спонгиоза могут образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Гидропическая дистрофия базальных клеток в сочетании с выраженным отеком сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей. Довольно часто при этом типе образуются экстравазаты из эритроцитов.

Причины

На сегодняшний день учёные ещё точно не установили, какие же причины провоцируют прогрессирование инфекционно-аллергической формы болезни. Но многие склоняются к тому, что причиной развития недуга может стать очаговая инфекция, которая уже присутствует в организме человека. Этот фактор встречается у приблизительно 70% всех пациентов, у которых диагностировали многоформную экссудативную эритему. У них обнаруживается повышенная сенсибилизация к инфекционным агентам (патогенным микроорганизмам). В то время, когда развивается рецидив патологии, устойчивость иммунитета значительно снижается.

Исходя из этого, учёные допускают, что основной причиной прогрессирования инфекционно-аллергической формы, является иммунодефицитное состояние, которое развилось из-за:

  • переохлаждения;
  • хронической инфекции;
  • заражения вирусной инфекцией;
  • гелиомагнитных воздействий.

Основная причина развития токсико-аллергической формы патологии – это приём лекарственных препаратов из различных групп. Наиболее часто организм реагирует на приём препаратов из тетрациклинового ряда, барбитуратов.


На сегодняшний день учёные ещё точно не установили, какие же причины провоцируют прогрессирование инфекционно-аллергической формы болезни. Но многие склоняются к тому, что причиной развития недуга может стать очаговая инфекция, которая уже присутствует в организме человека. Этот фактор встречается у приблизительно 70% всех пациентов, у которых диагностировали многоформную экссудативную эритему. У них обнаруживается повышенная сенсибилизация к инфекционным агентам (патогенным микроорганизмам). В то время, когда развивается рецидив патологии, устойчивость иммунитета значительно снижается.

Лечение

Лечение для инфекционной и токсико-аллергической формы существенно отличается. В первом случае цель – устранить возбудителя и облегчить симптомы. Во втором – избавиться от токсина, вызвавшего аллергическую реакцию.

Для лечения инфекционной формы используются:

  1. Противовирусные препараты: Ацикловир, Фармавир, Валацикловир.
  2. Антибиотики широкого спектра действия в виде мазей или инъекций.
  3. Антисептики: бриллиантовый зеленый (зелёнка), Хлоргексидин, перекись водорода, Мирамистин.
  4. Противоаллергические средства: Преднизолон, Гидрокортизон, Тавегил, Зодак.

Для терапии токсико-аллергической формы используются:

  1. Энтеросорбенты: активированный уголь, тиосульфат натрия.
  2. Диуретики: Фуросемид, Метолазон.
  3. Обильное питьё.

Лечение ведется только в амбулаторных условиях. В том случае, если у больного проявился синдром Стивенса–Джонсона или Лайелла, то его переводят в реанимацию или ожоговое отделение.

Для того, чтобы предотвратить появление многоформной экссудативной эритемы достаточно следовать простым рекомендациям:

Добавить комментарий