Диабетическая нефропатия (любисток)

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — поражение артериол, артерий, канальцев и клубочков почек, что происходит в результате нарушения метаболизма липидов и углеводов в тканях почки.

  • Причины развития диабетической нефропатии
  • Симптомы диабетической нефропатии
  • Стадии диабетической нефропатии
  • Диагностика диабетической нефропатии
  • Лечение диабетической нефропатии
  • Профилактика диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия чаще всего развивается на фоне сахарного диабета. Выражается развитием гломерулосклероза, снижением функции фильтрования почек и образованием почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия — это заболевание, которое сопряжено, как правило с поздними стадиями сахарного диабета первого и второго типов, является главной причиной высокой смертности среди пациентов с этим заболеванием. При сахарном диабете развивается повреждение малых и крупных сосудов, что способствует повреждению всех органов, например, почек и глаз, нервной системы.

Заболевание развивается у больных инсулинозависимого типа чаще, чем у пациентов не зависимых инсулином. Более всего подвержены диабетической нефропатии представители сильного пола. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается при продолжительности сахарного диабета около двадцати лет.

Причины развития диабетической нефропатии

Основы развития диабетической нефропатии кроются в патологических изменениях со стороны почечных сосудов и гломерул, которые выполняют функцию фильтрации.

Гипергликемия

Гипергликемия стоит на первой ступеньке среди причин провоцирующих развитие нефропатии, она вызывает изменения биохимических процессов, например, неферментативное гликозилирование белковых молекул почечных клубочков, а также снижение их активности.

Артериальная гипертензия

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии определена артериальной гипертензией — вторичное гипертензивное состояние, которое развивается при патологии органов, которые регулируют артериальное давление. Характеризуется артериальная гипертензия резистентностью к гипотензивной терапии и развитием ярких изменений в органах-мишенях.

Долгая артериальная гипертензия приводит к изменениям сначала со стороны гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и проявлением белков, далее ткани почечного клубочка замещаются соединительной тканью с полной окклюзией клубочков. Такое развитие ведет к хронической почечной недостаточности.

Генетические причины

Со стороны генетики у людей с диабетической нефропатией появляются генетически детерминированные предрасполагающие причины, которые возобновляются при обменных и гемодинамических сбоях.

Среди причин образования диабетической нефропатии можно отметить:

  • артериальную гипертензию;
  • длительную гипергликемию;
  • инфекцию мочеполовых путей;
  • ожирение;
  • табакокурение;
  • использование нефротоксичных лекарственных средств.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — заболевание длительно прогрессирующее, клинические показатели его характеризуются и проявляются в зависимости от стадии изменений патологии.

Диабетическая нефропатия разделяется на три стадии:

  • стадия микроальбуминурии;
  • протеинурии;
  • терминальная стадия хронической почечной недостаточности.

В ходе достаточно продолжительного периода времени диабетическая нефропатия развивается без каких-либо симптомов. В начале выражается усиленным ростом размера клубочков почек и возрастанием почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации. По истечению некоторого времени после образования сахарного диабета появляется структурная замена клубочкового аппарата почек.

Стадии диабетической нефропатии

Первая стадия

Диабетическая нефропатия проявляется постоянной микроальбуминурией, также достаточно часто наблюдается повышение артериального давления и особенно часто при физических нагрузках. Ухудшается и общее самочувствие пациента с заболеванием диабетической нефропатией, но на поздних стадиях.

Вторая стадия

Клиническая картина диабетической нефропатии становится ярко выраженной уже через десять лет при первом типе сахарного диабета и проявляется в виде стойкой протеинурии, что говорит о необратимости поражения. Также развивается нефротический синдром- массивная протеинурия, нарушается белково-липидный обмен и появляются отеки. При нефротическом синдроме возникает гипоальбуминемия, диспротеинемия, отеки разной локализации, дистрофические изменения кожи и слизистых. Креатинин и мочевина в крови находятся на нормальном уровне или немного завышены.

Третья стадия

На терминальной стадии диабетической нефропатии снижается фильтрационная и концентрационная работа почек, это и массивная протеинурия, и увеличение креатинина, мочевины в крови. Развивается анемия и отеки. Эта стадия характеризуется незначительным уменьшением гипергликемии и глюкозурия, появлением нужды в экзогенном инсулине. Начинает прогрессировать нефротический синдром, также образуется диспепсический синдром, уремия и хроническая почечная недостаточность с признаками отравления собственными продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Достаточно важно диагностировать нефропатию как можно раньше. Для определения и установления диагноза проводится:

  • биохимический анализ;
  • общая диагностика крови;
  • биохимический и общий анализ мочи;
  • проба Реберга (просчитывается эффективность происходящей в почечных клубочках фильтрации вредных содержащих из крови, для этого проводится вычисление количества мочи, которая образуется в минуту времени и далее происходит высчитывание содержания креатинина в плазме крови и моче. Далее по специальной формуле просчитывается скорость клубочковой фильтрации, опущение ниже нормы говорит о почечной недостаточности);
  • проба Зимницкого (исследование, которое оценивает способность почек к концентрации мочи. Анализ проводится на протяжении суток в восемь разных емкостей, в каждую емкость в течении трех часов. В полученных порциях мочи определяется ее плотность и количество. Также вычисляют суточное количество мочи по соотношению с ночной и дневной, соотношение мочи по отношению к выпитой жидкости).

Основные показатели развития начальной стадии диабетической нефропатии — микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации.

Диабетическая нефропатия и ее переход в стадию протеинурии определяется по присутствии белка в общем анализе мочи. Появляются признаки нефротического синдрома. Последняя стадия не имеет затруднения в определении, на фоне массивной протеинурии появляется повышение уровня креатинина и мочевины в крови, появляется отечность всего тела.

В одиноких случаях для определения диабетической нефропатии проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Назначается лечение диабетической нефропатии в основном для предупреждения и максимального отведения времени прогрессирования заболевания до хронической почечной недостаточности. Основа лечения нефропатии состоит в контролировании сахара в крови, компенсации минерального и белкового обменов.

Применение диеты для лечения

Стоит отметить, что диета также важный пункт в излечении диабетической нефропатии. Требуется нормализовать показатели глюкозы в крови и немного уменьшить белок в пище. Наличие в продуктах излишнего белка повышает нагрузку на почки. Норма белка восемь грамм на один килограмм веса больного. Нужно пересмотреть список потребляемых продуктов и исключить из рациона продукты, которые богатые белком, например, сыр и грибы, творог и мясо, бобовые.

Очень удобным будет применение дневника с расчетом в таблицах, которые вам предложит врач-эндокринолог или врач-нефролог, он поможет рассчитать — сколько потребляемых белков и жиров за день норма и внесет соответствующие коррективы. Также для понижения показателей холестерина в крови полезно добавлять в салаты оливковое масло, а для нормализации жирового обмена поможет льняное масло, его можно приобрести в некоторых аптеках и уже даже в супермаркете.

Достаточно давно появляется множество подтверждений о полезности рыбьего жира при болезнях почек. Еще много пользы в себе несет соя, она имеет большое содержание железа и малое количество жиров и углеводов, а соевый белок хорошо действует на обмен веществ в организме, поэтому при диабетической нефропатии нужно включать в ежедневное питание соевые продукты.

Очень важно контролировать показатели артериального давления. Гипотензивные препараты прописываются доктором на достаточно долгое время и даже при хороших показателях принимаются малые дозы с целью понижения внутреннего давления почечных клубочков.

У многих пациентов с сахарным диабетом достаточно часто развиваются инфекционные заболевания мочевыводящих путей, потому что моча с повышенным уровнем сахара отлично подходит для многих видов микробов. Поэтому полезным будет включить в меню ягоды клюквы и брусники, в них присутствуют природные антибактериальные действия, они противостоят росту микробов.

Лечение травами

Также не лишним будет и прием травяных чаев, например, узвар из лепестков ромашки обладает антивоспалительным действием и спазмолитическим эффектом. Защитить и укрепить стенки сосудов помогут плоды рябины, они полезны витаминами С и Р, а также каротином. При развитии гипертонии хорошо справляется узвар с заболеванием трава сушеницы топяной.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии

На стадии микроальбуминурии применяют низкобелковую и бессолевую диета, это означает ограничение употребления белков животного происхождения, фосфора и соли. Для предотвращения появления сердечно-сосудистых заболеваний применяют питание с низким включением жиров и назначают прием препаратов, которые приводят в норму липидный спектр крови.

Лечение диабетической нефропатии на терминальной стадии

При терминальной стадии диабетической нефропатии проводится дезинтоксикационная терапия, также назначается грамотное и корректное лечение сахарного диабета и снижение до нормального показателя уровня гемоглобина, назначается прием сорбентов. Если наблюдается резкое ухудшение работы почек, то пациенту проводится гемодиалез или назначается пересадка донорской почки.

Профилактика диабетической нефропатии

Своевременное лечение микроальбуминурии дает возможность обратить стадию диабетической нефропатии. При протенурии есть возможность предупредить прогрессирование заболевания еще до начала хронической почечной недостаточности. На терминальной стадии нефропатии лечение бесполезно и итог ведет к летальному исходу.

Диабетическая нефропатия и образование хронической почечной недостаточности нуждаются в проведении заместительной терапии, то есть трансплантации почки.

В большом количестве случаев хроническая почечная недостаточность будет причиной большинства случаев летальных исходов пациентов с первым типом заболевания.

Для профилактики диабетической нефропатии требуется систематическое наблюдение пациентов у врача-эндокринолога и врача-диабетолога. Не будет лишним и постоянный самоконтроль показателя уровня гликемии. Также нужно строго соблюдать все рекомендации врача.

Диабетическая нефропатия

гинеколог / Стаж: 27 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 28 лет

Диабетическая нефропатия — это специфическое патологическое изменение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете. Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов. Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии. На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН. Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Причины диабетической нефропатии

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия. Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности. Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода. В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков. Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи. Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

  • стадию микроальбуминурии;
  • стадию протеинурии;
  • стадию хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений. На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации. Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Читайте также:  Бороться с бородавками помогут народные средства

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией. Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке. Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут. Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока. Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками. Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии. На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия. Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД. Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом. Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек. В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов. При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания. Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

  • Причины диабетической нефропатии
  • Симптомы диабетической нефропатии
  • Диагностика диабетической нефропатии
  • Лечение диабетической нефропатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Читайте также:  Лечебные свойства и противопоказания чистотела

Диабетическая нефропатия. Причины и лечение диабетической нефропатии.

  • щитовидная железа
  • гипофиз
  • надпочечники

1. Что такое диабетическая нефропатия?

Нефропатия – это заболевание почек. Диабетическая нефропатия означает, что проблемы с почками возникают из-за диабета. В тяжелых случаях диабетическая нефропатия может привести к почечной недостаточности.

В почках находится множество крошечных кровеносных сосудов, которые фильтруют кровь. Высокое содержание сахара в крови из-за диабета может разрушить эти кровеносные сосуды. Со временем почки не справляются со своей работой, а иногда и перестают работать полностью. Тогда возникает почечная недостаточность. Стоит знать, что диабетическая нефропатия развивается далеко не у всех людей с сахарным диабетом. Почему так – точно до сих пор не известно.

Некоторые факторы увеличивают вероятность появления диабетической нефропатии. Если у вас высокое давление, высокий уровень холестерина или вы курите, риск повышается.

2. Симптомы болезни

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

3. Диагностика и лечение заболевания

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

Диабетическая нефропатия диагностируется с помощью простого анализа мочи, который при наличии болезни покажет присутствие белка альбумина. Обычно моча не содержит белка. Но на ранних стадиях заболевания почек, еще до того, как появятся симптомы, белок можно обнаружить в моче, потому что почки не могут отфильтровать его должным образом. Такая ранняя диагностика и лечение могут предотвратить прогрессирование диабетической нефропатии.

Лечение диабетической нефропатии направлено на снижение давления и предотвращение или замедление повреждения почек. Лекарства, которые назначаются в этих целях – ингибиторы ангиозин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

При прогрессировании заболевания почек повышается и артериальное давление. Уровень холестерина и триглицеридов тоже становится слишком высоким. Возможно, для лечения этих осложнений диабетической нефропатии понадобятся специальные препараты.

Есть и другие меры, которые можно предпринять для лечения диабетической нефропатии:

  • Контролируйте уровень сахара в крови. Это поможет замедлить повреждение мелких кровеносных сосудов в почках;
  • Обратитесь к хорошему врачу, который поможет вам держать в норме артериальное давление. Для людей с сахарным диабетом идеальным считается давление 120/80. А показатель выше 140/80 – это уже повышенное давление.
  • Следите за здоровьем сердца. Правильно питаться и заниматься спортом очень важно и полезно. Профилактика заболеваний сердца важна, потому что люди с диабетом чаще имеют проблемы с сердечно-сосудистой системой.
  • Ограничьте белковую пищу в своем рационе. Его переизбыток создает повышенную нагрузку на почки. При диабетической нефропатии сокращение употребления белка поможет сохранить функцию почек.
  • Не ешьте много соли. Это не даст прогрессировать артериальной гипертонии.
  • Не курите.

Лучший способ предотвратить повреждение почек при начинающейся диабетической нефропатии – это контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление. Все это достигается при регулярном здоровом питании, физических нагрузках, контроля веса и приема лекарств, если их рекомендовал врач. Помимо здорового образа жизни в лечении диабетической нефропатии используются и лекарства. Врач может выписать Вам препараты, которые понижают давление и защищают почки при первых признаках наличия белка в моче.

4. Что если диабетическая нефропатия прогрессирует?

По мере прогрессирования диабетической нефропатии артериальное давление обычно повышается, а значит, нужно больше лекарств, чтобы его контролировать.

Возможно, врач рекомендует вам одно из следующих лекарств или их комбинацию:

  • Сочетание ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина. Сочетание этих препаратов может дать больший эффект в снижении давления, чем прием по отдельности.
  • Блокаторы кальциевых каналов снижают давление и помогают крови лучше течь по сосудам.
  • Мочегонные препараты помогут снизить давление путем выведения натрия и воды из организма;
  • Бета-блокаторы снижают давление, замедляя сердцебиение и уменьшая количество крови, которое будет перекачиваться с каждым ударом сердца.

При диабетической нефропатии важно избегать лекарств, которые могут повредить почкам (особенно нестероидных противовоспалительных средств). И даже если вы проходите курс лечения, важно контролировать уровень сахара в крови и вести здоровый образ жизни, о правилах которого мы говорили выше.

Заболевания

  • Заболевания щитовидной железы (гипотериоз, йододефицитные заболевания, опухоли щитовидной железы, хронический аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз)
  • Сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа
  • Заболевания надпочечников (недостаточность коры надпочечников, гормонально-активные образования, феохромоцитома, альдостерома, артериальная гипертензия эндокринного генеза)
  • Ожирение
  • Гиперпролактинемия
  • Заболевания паращитовидных желез (гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз)
  • Эндокринные заболевания репродуктивной системы (бесплодие, аменорея, поликистоз у женщин, возрастной андрогенный дефицит у мужчин, гипогонадизм, гинекомастия)
  • Нейроэндокринные нарушения (остеопороз, аденома гипофиза, гипопитуитаризм)

Задать вопрос

Жалобы и симптомы

  • Беспричинное снижение или увеличение веса
  • Общее недомогание, слабость
  • Нарушения сна
  • Постоянное чувство жажды, сухость во рту
  • Частые простудные заболевания
  • Головные боли
  • Склонность к депрессии
  • Дискомфорт в области шеи, чувство «кома в горле» при глотании
  • Сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, угревая сыпь
  • Отеки
  • Бесплодие, нарушение менструального цикла, выделения из груди при надавливании у женщин
  • Бесплодие и снижение потенции у мужчин
  • Повышение артериального давления, не поддающееся лечению традиционными методами

Диагностика

  • Диагностика остеопороза
  • УЗИ щитовидной железы

Задать вопрос

Наши цены

  • Консультация эндокринолога от 5000 рублей

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Как лечить диабетическую нефропатию

Лечение диабетической нефропатии имеет следующие особенности:

  1. Правильная и своевременная коррекция сахароснижающей терапии. Больные со II и III стадией нефропатии независимо от типа диабета должны быть переведены на инсулинотерапию. У ряда больных с выраженной диабетической нефропатией и явлениями хронической почечной недостаточности (ХПН) наблюдается уменьшение потребности в инсулине, связанное как с явлениями анорексии, так и понижением способности почек разрушать инсулин. Это явление требует адекватного снижения дозы инсулина для предупреждения гипогликемии. В то же время у ряда больных, вплоть до развития уремии, сохраняется высокая потребность в инсулине и склонность к кетозу.
  2. Строго индивидуальный и осторожный подход к назначению диеты с учетом функционального состояния почек. Больным с появлением гипертензивного синдрома необходимо ограничить прием натрия хлорида до 5-10 г/сут. При сохраненном суточном количестве выделенной мочи (2 л в сутки и более) не следует ограничивать прием жидкости. При выраженном отечном синдроме и явлениях олигурии прием жидкости корригируют по количеству выделенной за сутки мочи (к количеству выделенной мочи за предыдущий день добавляют 300-500 мл). В настоящее время считают, что ограничение белка в диете увеличивает продолжительность жизни больных с ХПН. У больных с диабетической нефропатией прогрессирование ХПН происходит при значительно меньших показателях уровня креатинина и мочевины, чем у лиц без диабета. Поэтому уже при начальном стабильном повышении креатина и мочевины в крови больных целесообразно умеренно ограничить в их рационе белок до 50-60 г в день, при этом 40 г должен составлять белок животного происхождения. По мере прогрессирования азотемии количество белка уменьшают до 40, а в выраженных стадиях – до 20 г/сут с тем же предпочтением полноценных животных белков.
  3. Своевременность назначения и постоянная коррекция гипотензивной терапии. Стойкое поддержание нормального уровня артериального давления при диабетической нефропатии наряду с компенсацией сахарного диабета считают практически единственной возможностью предупредить прогрессирование недостаточности функции почек. Из гипотензивных средств в начальной стадии вторичной артериальной гипертензии показаны препараты раувольфии, метилдофа (допегит). При тахикардии рекомендуют адреноблокаторы – анаприлин (обзидан, пиндолол, вискен). Апрессин (гидралазин) показан при ХПН, так как повышает клубочковую фильтрацию и почечный кровоток. При стабильной и высокой артериальной гипертензии назначают клофелин (катапресан, гемитон), влияющий на разные звенья регуляции артериального давления. При недостаточной эффективности терапии и явлениях отечного синдрома целесообразно сочетание с диуретическими средствами, спиронолактоном. У этих больных тяжесть состояния, обусловленная гипертензией, отечным синдромом, ХПН, вынуждает пренебрегать диабетогенным действием диуретических препаратов (особенно тиазидового ряда). Терапия у таких пациентов должна быть постоянной, не оправдана частая смена гипотензивных средств при их эффективности. Лечение строится по принципу постепенного наращивания доз и назначения более эффективных препаратов.
  4. Ограниченное использование лекарственных средств и назначение препаратов в минимально адекватных дозировках во избежание их кумуляции при нарушении функции почек. Гомеостаз или состояние, близкое к нему, настолько уязвимы у больных с почечной патологией, что риск ухудшить их возникает при любом непродуманном назначении различных медикаментов. Это относится, в первую очередь, к антибиотикам, витаминам (группы В) и другим средствам. Всякие вмешательства у этих больных должны производиться по строжайшим показаниям.

Больных с диабетической нефропатией и явлениями ХПН необходимо вести и наблюдать совместно с нефрологом. Для смягчения явлений азотемии в амбулаторных условиях показан прием леспенефрила от 1 до 3 чайных ложек в день (в выраженных стадиях); курс лечения по 10-14 дней в месяц, или 1 мес до уменьшения симптомов. Существенно улучшает течение ХПН сочетание диеты и сорбентов (карболен по 3-5 таблеток 3-4 раза в день, в тяжелых случаях по 30 г через День), использование слабительных средств, сорбита и ксилита. При приеме 60-75 г препаратов развивается диарея с потерей значительного количества жидкости и азотистых шлаков.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

“Как лечить диабетическую нефропатию” – статья из раздела Сахарный диабет

Диабетическая нефропатия (любисток)

Каждый, кто знаком с сахарным диабетом, слышал много раз про осложнения этого заболевания. К специфическим, или связанным с диабетом хроническим осложнениям, поражающим мелкие сосуды нашего организма, относятся: диабетическая ретинопатия (осложнения со стороны глаз), диабетическая нефропатия (осложнения со стороны почек) и диабетическая нейропатия (поражение нервов).

Мы не знаем всех механизмом, вызывающих осложнения диабета, однако точно доказано, что они обусловлены высоким уровнем глюкозы крови и что высокие значения гликированного гемоглобина (HbA1c) и длительность диабета увеличивают их риск. Разные люди имеют разную предрасположенность к развитию этих осложнений. Самая важная мысль, которая должна появиться у человека с сахарным диабетом как можно раньше, заключается в том, что чем лучше значения глюкозы крови и чем ниже гликированный гемоглобин, тем меньше у человека вероятность получить осложнения диабета в последующие годы.

Когда возникают осложнения?

У некоторых пациентов ранние признаки осложнений можно найти при тщательном обследовании через 10-20 лет диабета в зависимости от того, какой уровень глюкозы крови держался эти годы.

Очень важно проходить обследование на предмет выявления или контроля за прогрессированием хронических осложнений сахарного диабета ежегодно! Скрининг на осложнения можно провести как амбулаторно (т.е. в поликлинике или диабетологическом центре), так и в больнице, на эндокринологическом отделении.

Как стало понятно, основную роль в возникновении хронических осложнений имеет высокий уровень глюкозы крови, следовательно, если стараться держать этот показатель как можно больше ближе к норме, осложнений можно избежать. У некоторых людей и после 60 лет жизни с диабетом все еще нет признаков осложнений.

Медаль Джослина

В 1948 году по инициативе доктора Эллиота Проктора Джослина была учреждена специальная медаль «Victory» (в переводе с английского языка это слово означает «победа»), которая первоначально вручалась людям, прожившим с диабетом 25 и более лет, в знак признания их достижений в борьбе с болезнью. В связи с тем, что в мире стремительно росло число людей, проживших с диабетом 25 лет и более, в 1970 году руководство Джослинского диабетического центра приняло решение прекратить выдачу этой медали, и учредить новую, которую решено было вручать больным диабетом, прожившим с этой болезнью более 50 лет. На лицевой стороне новой версии медали изображён человек с факелом и надпись: «Triumph for Man and Medicine» («Триумф человека и медицины»), на оборотной — «For 50 Courageous Years with Diabetes» («За 50 отважных лет с сахарным диабетом без осложнений»). С 1970 года медалями за 50-летнюю жизнь с диабетом удостоено более 4000 человек во всем мире. В 1996 году Джослинский центр учредил новую номинацию — медаль за 75 лет жизни с диабетом, с 1996 года её были удостоены 65 человек, а в мае 2013 года была учреждена награда за 80 лет жизни с диабетом, присвоенная пока 1 человеку.

Что такое нефропатия и почему она возникает?

Нефропатия – медицинский термин, обозначающий заболевание почек, которое может возникать при сахарном диабете 1 и 2 типа. Главная функция почек в организме – фильтровать ненужные продукты обмена в мочу и реабсорбировать (то есть всасывать обратно) полезное для организма в кровоток.

Читайте также:  Причины боли в пояснице у женщин

Когда глюкозы в крови много, она связывается с клетками мелких кровеносных сосудов почки и оказывает на них вредное воздействие, в результате чего такие сосуды становятся более ломкими, фильтрационная система почки начинает работать менее эффективно, и белок попадает в мочу. Эта стадия называется микроальбуминурией (МАУ), когда небольшое количество альбумина (наиболее распространенного белка в организме) может быть выявлено в лабораторных показателях. Таким образом, микроальбуминурия определяется как экскреция (выделение) белка более 30 мг в моче, собранной за сутки в двух из трех последовательнох анализов мочи, взятых за период 2-3 месяца. Нужно помнить, что микроальбуминурия может сохраняться в течение долгих лет без прогрессии в более серьезные формы.

Важно помнить, что существуют факторы, которые способствуют повышению уровня микроальбуминурии, например:

  • Физические упражнения в пределах 24 часов до сбора мочи
  • Инфекция
  • Лихорадка
  • Очень высокий уровень глюкозы крови
  • Высокое артериальное давление
  • Избыточное потребление соли.

Следует учитывать эти факторы перед тем, как приступить к сбору мочи для анализа на микроальбуминурию.

Следующей, более серьезной стадией нефропатии является протеинурия – манифестное, явное поражение почек. Это состояние определяется как экскреция белка более 200 мкг/мин в порции мочи за определенное время или более 300 мг за сутки (в суточной моче).

Каковы факторы риска диабетической нефропатии?

Чем больше продолжительность диабета, тем выше вероятность развития нефропатии. Опасность повреждения почек увеличивается при выявлении следующих факторов риска:

  • Недостаточная компенсация диабета (высокий уровень глюкозы крови)
  • Семейная предрасположенность к нефропатии
  • Высокое артериальное давление
  • Высокий уровень холестерина в крови
  • Инфекции мочевыводящих путей
  • Курение
  • Принадлежность к определенным этническим группам

Каковы симптомы нефропатии?

Чаще всего, особенно в начале, нефропатия протекает бессимптомно. По мере прогрессирования этого осложнения, могут появиться следующие симптомы:

  • Усталость, повышенная утомляемость (часто за счет анемии – снижению уровня гемоглобина)
  • Тошнота и снижение аппетита
  • Зуд кожи
  • Отеки голеней, кистей рук, век

Как можно выявить нефропатию?

У вас с высокой вероятностью есть нефропатия, если:

  • В анализах мочи выявлена микроальбуминурия
  • В анализах мочи выявлена протеинурия
  • Имеет место снижение функции почек и высокий уровень креатинина крови

Важно помнить: существует тесная связь между развитием нефропатии и ретинопатии (осложнением со стороны глаз). Поэтому при обнаружении микроальбуминурии требуется провести тщательное обследование у офтальмолога!

Лечение нефропатии

  • Контроль артериального давления. Повышенная скорость, с которой кровь попадает в почки, может вызывать чрезмерную нагрузку на фильтрационную систему почки. Оптимальным уровнем давлении для пациентов с нефропатией считается значения ниже 130/80 мм.рт.ст. Крайне важную и полезную информацию можно получить, измеряя артериальное давление домашним тонометром ежедневно утром и вечером
  • Основными лекарственными препаратами, которые используют для снижения прогрессии микроальбуминурии и нормализации артериального давления, являются препараты из группы ингибиторов АПФ (в их названии всегда присутствует окончание –прил: эналаприл, моноприл, лизиноприл, периндоприл и другие)

Помните: ингибиторы АПФ не должны использоваться во время беременности, так они могут вызвать поражение плода!

  • Еще одна группа препаратов, которую врач может вам назначить в случае развития побочных эффектов на прием ингибиторов АПФ –блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Обе эти группы обладают защитным эффектом по отношению к почкам, а также способностью снижать артериальное давление
  • Хороший контроль глюкозы и гликированного гемоглобина, а также уровня липидов в крови (холестерин и его фракции) – чрезвычайно важен для предупреждения возникновения и прогрессии микроальбуминурии
  • Чрезвычайно важен отказ от курения! Курение приводит к повреждению внутреннего слоя стенки кровеносных сосудов и их сужению.
  • Диализ
  • Трансплантация почки

Что такое диализ?

Если фильтрационная система почек перестает работать правильно, может понадобиться искусственная фильтрация продуктов обмена. Этот процесс называется диализом. Существует 2 формы диализа: перитонеальный и гемодиализ.

  • Перитонеальный диализ. Его осуществляют посредством вливания определенного объема жидкости (от 1500 до 3000 мл) в брюшную полость, после чего жидкость оставляют там на определенное время, а затем сливают. Во время каждого периода заливки достигается как удаление растворенных веществ, так и ультрафильтрация. Для этого метода необходимо сделать доступ в брюшной стенке, для установки небольшой трубки – катетера. Главным преимуществом этого метода является возможность проводить очистку дома, без необходимости посещать центры диализа.
  • Гемодиализ – является преобладающим видом лечения при терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН). Процедура проводится в специализированном учреждении – отделении диализа, длится от 2.5 до 5 часов 3 раза в неделю. Для этого метода используют специальный аппарат «искусственная почка». Для проведения процедур гемодиализа необходим доступ к сосудам пациента. Для этого в самом начале (однократно) формируется так называемая артерио-венозная фистула – доступ, для подключения к аппаратам гемодиализа.

Наилучшим способом лечения терминальной стадии хронической почечной недостаточности является трансплантация (пересадка) почки. Для этого требуются доноры, но в настоящий момент доноров недостаточно, чтобы выполнить эту операцию всем нуждающимся. Когда появляется донор почки – чаще всего вследствие аварии или в случае, если кто-то из кровных родственников готов стать донором – проводят специальные пробы на совместимость донора и реципиента (человека с диабетом, которому нужна пересадка). В результате донорский орган может быть отправлен в отдаленный город, где находится реципиент с оптимальной совместимостью. Формируется специальный лист ожидания из реципиентов, которые ждут (некоторые – многие годы, кто-то – месяца) подходящий именно им донорский орган.

После трансплантации требуется очень тщательное наблюдение и контроль за диабетом и уровнем артериального давления. Кроме того, ткани и органы, пересаженные от одного человека к другому, могут отторгаться, несмотря на пробы на совместимость, поэтому пожизненно назначают специальные препараты – иммунодепрессанты.

Как предупредить нефропатию?

  • Регулярно посещайте своего врача, ведите дневник измерений уровня глюкозы крови и гликированного гемоглобина
  • Поддерживайте уровень глюкозы крови на уровне, как можно более близком к оптимальному. Обсудите с врачом, какой индивидуальный целевой уровень вы должны поддерживать
  • Обсудите с врачом целевой уровень артериального давления и выполняйте рекомендации по его снижению, если оно у вас повышено. Обычно давление крови не должно превышать 130/80 мм.рт.ст.

Заключение

Постоянные попытки добиться хорошей компенсации диабета за счет хорошего уровня глюкозы крови могут быть утомительными. Многие люди, включая подростков, настроены пессимистично, говоря о пользе поддержания оптимального уровня глюкозы крови. Однако существуют убедительные научные доказательства того, что хороший контроль глюкозы обеспечивает отсрочку или предупреждение осложнений. Очевидно, что человек с более высоким гликированным гемоглобином находится в риске ранних и более тяжелых осложнений. Взвесьте все «за» и «против», ведь выбор остается только за вами!

Диета в комплексной терапии диабетической нефропатии Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш.

Текст научной работы на тему «Диета в комплексной терапии диабетической нефропатии»

Диета в комплексной терапии диабетической нефропатии

Л.А. Чугунова, М.Ш. Шамхалова

– Эндокринологический научный центр I (дир. — акад. РАМН И.И. Дедов) РАМН, Москва I

Аиабетическая нефропатия (ДН), морфологическую основу которой составляет узелковый или диффузный гломерулосклероз , является одним из самых тяжелых поздних осложнений сахарного диабета (СД). Развиваясь у трети больных , диабетическое поражение почек приводит к утрате почками способности очищать кровь от токсических продуктов метаболизма белков: мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена, к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и в терминальной стадии — к гибели больных от уремической интоксикации.

К достижениям последних десятилетий следует отнести выделение стадийности в развитии ДН и выделение ранней доклинической стадии этого осложнения.

Стадии диабетической нефропатии [1,11]: стадия микроальбуминурии; стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек; стадия хронической почечной недостаточности.

Гипергликемия является ведущим, но не единственным фактором в каскаде реакций, приводящих к структурным и функциональным нарушениям почек при СД. Синергично с гипергликемией повреждение почечной ткани вызывают и другие метаболические факторы: гиперкетонемия, гиперпродукция глюкаго-на и гормона роста, дисбаланс простагландинов, высокое потребление белка (более 1,5 г/кг массы тела).

Диетической компоненте в патогенезе ДН и ее коррекции в лечении этого осложнения, как правило, уделяется крайне мало внимания. В то же время пища, богатая белком животного происхождения, сама по себе оказывает выраженное нефротоксичес-кое действие. Повреждающее воздействие высокобелковой диеты, в которой содержание белка составляет более 1,5 г на 1 кг массы тела, происходит через ряд механизмов, которые в значительной степени задействованы в патогенезе ДН.

Нефротоксическое действие высокобелковой пищи [10]: развитие внутри клубочковой гипертензии и гиперфильтрации; развитие дислипопротеинемии как дополнительного фактора повреждения почек; увеличение фильтрационной нагрузки белком; повышение активности тканевых факторов роста.

Мы рассмотрим особенности диеты для больных СД на разных стадиях ДН.

Особенности диеты на стадии микроальбуминурии

На самых ранних стадиях развития диабетического поражения почек, на стадии гиперфильтрации и микроальбуминурии (МАУ – суточная потеря белка с мочой 30-300 мг) восстановление внутрипочеч-ной гемодинамики может быть достигнуто не только общепринятыми медикаментозными методами (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II). К такому воздействию следует отнести и умеренное ограничение животного белка с пищей. Наиболее оптимальным на стадии МАУ является употребление белка, не превышающее 12-15% от общей калорийности пищи, что составляет не более 1 г белка на 1 кг массы тела [13]. Такое ограничение белка в пище на стадии МАУ может устранить воздействие ряда важнейших патогенетических механизмов при ДН. Возможность больному самостоятельно учитывать белок в пище дает табл. 1, в которой представлены сведения о содержании белка в основных продуктах питания. Начиная со стадии МАУ в случае присоединения артериальной гипертонии важным фактором коррекции АД является диета с ограничением поваренной соли до 3 – 5 г в сутки. Это предполагает исключение из диеты продуктов, богатых солью (соленые огурцы, помидоры, капуста, грибы, рыба, газированная минеральная вода и т.п.). Пища должна быть приготовлена из натуральных продуктов без досаливания (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г поваренной соли, а рацион здорового человека в среднем содержит 10-15 г соли в сутки).

Особенности диеты на стадии протеинурии

В полной мере понятие низкобелковой диеты следует использовать в терапии ДН на стадии протеинурии. На этой стадии наряду с такими важными факторами прогрессирования ДН, как нарушение

системной и внутриклубочковой гемодинамики в сочетании с нарушениями углеводного и липидного обмена, протеинурия непосредственно воздействует на почечную паренхиму, оказывает повреждающее действие на тубулярный аппарат почек, ускоряя не-фроангиосклероз как через процесс отложения белка в мезангии и пролиферацию мезангиального матрикса, так и через процесс реабсорбции белка в канальцах и развитие интерстициального склероза [5].

Таким образом, протеинурия играет роль дополнительного мощного фактора дальнейшего прогрессирования почечной патологии при СД с исходом в

Исходя из патогенетической роли протеинурии при ДН, низкобелковую диету следует рассматривать не только как метод симптоматической терапии, но, что особенно важно, и как патогенетическое воздействие. Эффективность низкобелковой диеты показана в целом ряде клинических исследований. Так, А.СлауагеИа и соавт. отметили, что у больных с ДН на стадии протеинурии назначение низкобелковой диеты (0,7 г белка на 1 кг массы тела) позволило через 4,5 мес. достоверно снизить экскрецию альбумина с мочой. При этом уровень гли-кированного гемоглобина значимо не изменялся [6].

Более поздние данные подтвердили эффективность ограничения белка до 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела у больных с ДН, что выражалось в уменьшении протеинурии, замедлении скорости снижения клубочковой фильтрации (7,10]. Такое ограничение белк^ в диете не приводит к усилению процессов катаболизма в сочетании с расширением калорийности за счет углеводов и тщательном контроле за показателями углеводного обмена. Кроме того, ограничение животного белка способствует существенному снижению поступления в организм холестерина, являющегося мощным фактором прогрессирования диабетического гломерулосклероза. Подобные ограничения следует рекомендовать не только больным с умеренной протеинурией, но и больным с нефротическим синдромом и протеинурией более 3 г в сутки |1]. При развитии нефротического синдрома целесообразно ограничение соли до 2-2,5 г в сутки, что сопровождается достоверным снижением АД и отеков. На практике такое ограничение поваренной соли означает не только исключение досаливания при приготовлении пищи, но и обязательный переход на бессолевой хлеб и другие продукты без соли. К продуктам, содержащим минимальное количество поваренной соли, относятся рис, овсяная и ман-

Содержание белка в продуктах животного и растительного происхождения

Наименование продукта (на 100 г готового продукта или количество штук) Белок, г

Оцените статью
Добавить комментарий