Чем опасен токсокароз у взрослых и чем его лечить?

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
  • Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

  • Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

  • Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

  • Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

  • Диагностика

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

  • Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

  • Профилактика

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Токсокароз

Токсокароз – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое личинками круглого червя токсокары. Для инвазии характерна лихорадка, рецидивирующие высыпания и увеличение размеров печени. Патология сопровождается поражением глазных яблок и внутренних органов: сердца, головного мозга, легких. Диагностика заключается в обнаружении специфических антител к возбудителю. Лечение этиотропное (антигельминтные препараты), также применяются средства симптоматической терапии, в некоторых случаях производятся хирургические вмешательства.

Читайте также:  Эрекция: продукты, повышающие потенцию

МКБ-10

  • Причины токсокароза
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы токсокароза
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение токсокароза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Токсокароз относится к гельминтозам, связанным с миграцией личинок гельминта животных (кошек, собак, лисиц). Токсокару в 1782 году открыл немецкий ученый Вернер, заболевание человека, вызываемое этим гельминтом, известно с 1950 года. Гельминтоз распространен повсеместно, наибольшее число случаев зарегистрировано во Франции, Испании, Австрии, США, Индии, Японии, Корее, Бразилии, Китае и России. Сезонность летне-осенняя. В группу риска входят дети младше 6 лет, что обычно связано с геофагией, работники коммунальных служб, ветеринары, собаководы, автослесари, владельцы приусадебных участков и землекопы.

Причины токсокароза

Возбудитель – круглый червь Toxocara, наиболее часто встречаются инвазии видами Т. сanis (собачий) и T. сati (кошачий). Основной цикл развития паразита не включает в себя человеческий организм, поэтому люди оказываются случайными хозяевами гельминта, который в подобных условиях неспособен достигать половозрелой формы. Источником инфекции является больное животное (чаще собака), больной человек эпидемиологически не опасен. Считается, что доля зараженных токсокарозом среди взрослых собак варьирует от 15 до 50%, щенков – до 80%.

Больные животные выделяют яйца гельминтов с фекалиями, сами паразиты в половозрелой форме находятся у постоянного хозяина в пищеварительном тракте. Наиболее опасными считаются дворы, детские площадки, парки, поскольку контаминация земли яйцами паразита встречается в 10-40% почвенных проб. Инфицирование людей происходит контактным и пищевым путем – при поглаживании, играх со зверями, особенно бродячими, употреблении в пищу немытых ягод, фруктов и овощей. Отмечено, что тараканы могут поглощать яйца токсокар с последующим выделением до 25% потенциально жизнеспособных особей, что играет важную роль в распространении инфекции в быту.

Патогенез

После попадания яиц токсокары в тонкий кишечник человека (преимущественно двенадцатиперстную кишку) высвобождаются личинки, проникающие в системный кровоток через слизистую оболочку. Сначала токсокары заносятся в печень и правую половину сердца, затем в легочную артерию и левый желудочек, откуда выходят в большой круг кровообращения. Распространяясь по организму, личинки оседают в различных органах и тканях, вызывая геморрагические и некротические изменения, образование воспалительных очагов в виде гранулем, в центре которых находится некротизированная ткань и личинка, вокруг – воспалительный инфильтрат.

При попадании в кровеносное русло продуктов жизнедеятельности возникают аллергические реакции. Часть личинок гибнет, оставшиеся гельминты выделяют особую маскирующую субстанцию, которая позволяет им персистировать в организме до 10 лет, периодически мигрируя по кровеносной системе и поражая новые ткани. Характерной особенностью токсокар является формирование гранулем в поджелудочной железе, головном мозге, печени, легких, миокарде и мезентериальных лимфатических узлах. Патогенез поражения глаз до конца не изучен, имеются гипотезы о низкой активности инвазии и малой выраженности иммунного ответа.

Патогенез эпилепсии при токсокарозе окончательно не ясен. Предполагается, что поражение головного мозга может привести к формированию волокнистых рубцов после острого воспаления или хронических гранулем. Другая теория объясняет появление эпилептических припадков при повреждении нейронов усиленным образованием провоспалительных цитокинов из-за повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, вызываемого паразитами, а также аутоантителами к нейрональным элементам, которые нередко обнаруживаются у больных токсокарозом.

Классификация

Классификация токсокароза у человека основывается на глубине инвазии в организм человека. Гельминтоз практически всегда протекает с минимальной либо неспецифической клиникой (субклинически), бессимптомная форма встречается в 13% случаев заболевания, органные поражения более характерны для детей. Выделяют следующие виды токсокароза:

  1. Глазной.Типичен для детей старше 8 лет, подростков и молодых взрослых. Поражение зрительного аппарата обычно одностороннее, протекает в виде хронического эндофтальмита, увеита, абсцессов стекловидного тела, папиллитов, кератитов и косоглазия. При длительном течении возможна слепота.
  2. Висцеральный.Протекает остро или хронически с вовлечением дыхательной системы, сердца, кожи, лимфатических узлов, селезенки, печени, суставов и мышц. Часто наблюдается диарея, тошнота и рвота. Описаны поражения головного мозга: рецидивирующие головные боли, менингоэнцефалит, эпилептические припадки.

Симптомы токсокароза

Инкубационный период определить сложно, считается, что он может занимать несколько лет. При остром начале наблюдается лихорадка до 38,5°C и выше, поражения дыхательной системы – от заложенности носа, сухого кашля и першения в горле до тяжелой одышки и астматического статуса. На коже появляется зудящая сыпь в виде волдырей и пятен, при подкожном расположении личинок видны приподнятые над поверхностью прямые или извилистые красновато-коричневые ходы. У детей нередко выявляются увеличенные плотноэластические безболезненные лимфоузлы. Пациенты с токсокарозом часто предъявляют жалобы на боли в животе, тошноту, иногда – рвоту и срывы стула.

Хронический вариант токсокароза протекает с периодами ремиссий и обострений. Около 30% больных отмечают рецидивирующие кожные сыпи, похудание, длительно сохраняющийся субфебрилитет (37-38°C) и увеличение лимфатических узлов. В период хронической инвазии могут возникать боли в области сердца, чувство «замирания», учащенное сердцебиение, что свидетельствует о поражении сердечной мышцы. Возможны боли и ограничение движений в крупных суставах, бледность кожи и слизистых, извращение вкуса, быстрая утомляемость. У детей токсокароз может проявляться замедлением роста и умственного развития, агрессией.

Глазной токсокароз сопровождается постепенным ухудшением зрения, зрения, появлением «точек» перед глазами, слепого участка в поле зрения (скотомы). В подавляющем большинстве случаев поражается один глаз. Температурная реакция и явления интоксикации отсутствуют. Поражения нервной системы характеризуются повышением раздражительности, гиперактивностью, сильными головными болями, эпилептическими припадками и параличами, могут протекать с выраженной лихорадкой (более 39°C), ознобами, усталостью, слабостью, нарушениями сознания, утратой способности к продуктивному контакту.

Осложнения

Наиболее частые осложнения висцерального токсокароза – бронхиальная астма, хронический бронхит и эпилепсия, глазного – отслойка сетчатки и односторонняя слепота. Подкожное расположение личинок токсокар приводит к присоединению вторичной бактериальной инфекции, образованию инфильтраов, абсцессов и флегмон, поражение легких – к тяжелым пневмониям смешанной этиологии с нарастающей дыхательной недостаточностью. Массивная инвазия гельминтов, полиорганное поражение могут стать причиной летального исхода. У беременных женщин токсокароз часто выявляется невынашивание, задержка внутриутробного развития плода.

Диагностика

Диагноз токсокароза подтверждается врачом-инфекционистом. Для исключения сочетания висцерального и глазного гельминтоза обязательным является осмотр офтальмолога, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Диагностические методы, необходимые для верификации токсокарозного поражения, включают следующие методики:

  • Физикальное исследование. Осмотр кожных покровов выявляет наличие уртикарной, эритематозной сыпи, лимфаденопатия. В легких при аускультации могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. Живот мягкий, чувствительный при пальпации, часто наблюдается гепатоспленомегалия. При поражении головного мозга выявляются менингеальные знаки.
  • Офтальмологическое обследование. При токсокарозе глаза в ходе офтальмоскопии обнаруживаются личинки токсокар в стекловидном теле, макуле и области диска зрительного нерва; при осмотре возможна фиксация движения паразита. Экссудативные витреальные изменения описываются как «снежные шары», часто наблюдаются кровоизлияния, фиброз и отслойка сетчатки.
  • Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови при токсокарозе наблюдается выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нередко – эозинофилия (6-90%). При длительной инвазии выявляется анемия. Биохимические показатели в пределах нормы, может отмечаться увеличение активности АЛТ, АСТ, общего билирубина, амилазы и креатинфосфокиназы, гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия. Общий анализ мочи без специфических изменений. В мокроте пациентов с легочным поражением можно обнаружить кристаллы Шарко-Лейдена.
  • Выявление инфекционных агентов. Ведущим методом является серологический. ИФА с антигенами токсокар считается положительным при титре 1:400 (инвазия), значения 1:800 и более являются признаком висцеральной формы. Для глазного поражения диагностическим считается титр антител 1:200 и выше, более информативно исследование слезной жидкости. Подтверждение диагноза токсокароза возможно методом иммуноблоттинга.
  • Инструментальные методики. При поражении легких на рентгенограммах ОГК визуализируются облаковидные инфильтраты, «симптом метели». На УЗИ брюшной полости при висцеральной формеобнаруживаются гиперэхогенные округлые очажки в паренхиматозных органах. Проведение МСКТ или МРТ головного мозга показано при подозрении на инвазию токсокар в головной мозг: специфическими симптомами считаются округлые гранулемы, расположенные в коре либо субкортикально. При признаках поражения сердца проводится электрокардиография; при возникновенииэпиприступов назначается ЭЭГ.

Дифференциальную диагностику проводят с аскаридозом, при котором нередко наблюдаются кишечная непроходимость, острая обструкционная дыхательная недостаточность. Необходимо исключить описторхоз и стронгилоидоз, которые протекают с желтухой, болями в правом подреберье и срывами стула. Глазную форму токсокароза дифференцируют от ретинобластомы, проявляющейся лейкокорией, косоглазием, слезотечением, светобоязнью, вторичной глаукомой. Кожные проявления могут быть следствием укусов насекомых, воздействия аллергенов.

Лечение токсокароза

Показанием для стационарного лечения являются висцеральные формы болезни. Постельный режим назначается только при наличии лихорадки и рекомендуется до 2-4 дней устойчивого отсутствия высоких цифр температуры тела. Специальной диеты нет, однако, учитывая некоторые побочные эффекты применяемых препаратов, рекомендуется воздержаться от приема жирной, жареной пищи, алкоголя, специй, маринадов, сладостей. Важно соблюдение питьевого режима, исключение контакта с возможными пищевыми и бытовыми аллергенами. Недопустимо самовольное прекращение начатого медикаментозного лечения.

  • Антигельминтная терапия. Высокоэффективными антигельминтными средствами для разрушения мигрирующих личинок считаются албендазол, мебендазол, диэтилкарбамазин, которые применяются в таблетированных формах. В отношении токсокар, находящихся в гранулемах, данные препараты не обладают выраженным нейтрализующим эффектом.
  • Хирургические методы лечения применяются при глазном токсокарозе и включают в себя микрохирургическое удаление гранулем, лазерную коагуляцию для расщепления личинок в средах глаза и коррекции отслойки сетчатки.
  • Симптоматическая терапия проводится по показаниям. Включает жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), дезинтоксикационные (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизирующие (глюконат, хлорид кальция), антигистаминные (хлорапирамин, дезлоратадин), отхаркивающие (ацетилцистеин, мукалтин), ферментативные (панкреатин) и другие средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неосложненных формах благоприятный, летальных случаев не описано. Длительность приема лекарственных средств может составлять до 3-4 недель и более, иногда требуются несколько курсов с перерывами в 2-4 месяца. Критериями эффективности считаются исчезновение клиники, снижение уровня антител и эозинофилии крови. Описаны случаи диссеминированного токсокароза среди ВИЧ-инфицированных лиц в стадии СПИДа, а также пациентов, длительно принимающих системные глюкокортикостероиды или проходящих лучевую терапию по поводу онкологических болезней.

Профилактические вакцины на основе ДНК показали положительный эффект в экспериментах на мышах, исследования в настоящее время продолжаются. Рекомендуется осуществлять контроль за популяцией бродячих животных, проводить выгул собак на специально отведенных территориях. Важными мерами неспецифической борьбы с заболеваемостью являются отучение детей от поедания земли, привитие навыков личной гигиены после игр на улице, песочнице, общения с животными; тщательное мытье ягод, зелени, овощей и фруктов перед едой; назначение антигельминтных препаратов беременным собакам, новорожденным щенкам.

Токсокароз

Токсокароз (в МКБ-10 отмечен кодом B83.0) — личиночный, хронически протекающий тканевый зоонозный геогельминтоз с длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, с преимущественным поражением внутренних органов и органа зрения.

Эпидемиология

Инвазия токсокарами широко распространена среди животных и людей. Пораженность псовых, основных хозяев токсокар, во всем мире очень высока и достигает в отдельных регионах 90%. Рост числа собак в городах, высокая экстенсивность их инвазии токсокарами, значительная плодовитость гельминтов и устойчивость яиц во внешней среде — определяющие факторы широкого распространения этого гельминтоза.

Зараженность людей токсокарами варьирует от 2,6% в Бельгии до 80% на Карибских островах. В России, по данным эпидемиологических и серологических исследований, инвазировано до 0,5 млн человек, зараженность варьирует до 21,5%. Наблюдают ежегодный рост заболеваемости, особенно у детей в сельской местности.

Источник инвазии для человека в синантропном очаге — собаки (редко кошки), обсеменяющие почву яйцами гельминтов. Люди не могут быть источником заражения, так как в организме человека паразит не достигает половозрелой стадии и не выделяет яйца во внешнюю среду.

Существует несколько путей заражения животных:

  • внутриутробное заражение щенков через плаценту инвазированной беременной суки (трансплацентарный путь);
  • заглатывание собаками инвазионных яиц с обсемененной яйцами токсокар почвы (пероральный путь);
  • через молоко кормящей собаки (трансмаммарный путь);
  • поедание собакой тканей паратенических (резервуарных) хозяев.

Яйца гельминтов, выделяемые собаками, созревают до инвазионной стадии в почве. Оптимальная температура — 24-30 °С, влажность воздуха — 85%, почвы — 20% и выше. При этих условиях развитие личинки в яйце происходит в течение 5-8 сут.

Человек заражается при проглатывании яиц токсокар с пищевыми продуктами и водой. К группе риска относятся: дети 1,5-5 лет, контактирующие с почвой и собаками; дети, страдающие геофагией; люди, имеющие профессиональный контакт с животными и почвой (ветеринарные работники, сотрудники питомников, цирков, зоопарков, рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов, работники овощных баз); умственно отсталые и психически больные со склонностью к копро- и геофагии; владельцы приусадебных участков, домашних животных.

Патогенез

В кишечнике человека из яиц выходят личинки размером 0,1-0,2 мм. Они перфорируют стенку кишки и проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и заносятся во все органы и ткани: печень, легкие, глаза, селезенку, скелетные мышцы и головной мозг. Попав в мелкие капилляры (диаметром 0,02 мм), личинки застревают в паренхиме органа, где задерживаются, сохраняя жизнеспособность в течение многих месяцев и лет. При ослаблении защитных сил организма возможны их активизация и дальнейшая миграция по организму. Постепенно личинки инкапсулируются и погибают.

Морфологически токсокароз — эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа. В центре гранулемы находится очаг некроза, по периферии — большое количество эозинофилов, гистиоцитов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоидных и эпителиоидных клеток. Многочисленные гранулемы расположены в:

  • печени,
  • легких,
  • поджелудочной железе,
  • миокарде,
  • мезентериальных лимфатических узлах,
  • головном мозге,
  • глазах.

При миграции личинки травмируют ткани, вызывают геморрагии, некрозы, могут быть проводниками и инокуляторами патогенной микрофлоры.

Ведущую роль в патогенезе токсокароза играет сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности гельминта: метаболитными и соматическими антигенами с развитием реакции гиперчувствительности. Повышенная продукция специфических антител класса IgE приводит к активации тучных клеток, базофилов, нейтрофилов и высвобождению ими ряда медиаторов — гистамина, простагландинов, лейкотриенов, ответственных за аллергические реакции немедленного типа.

Активация Тh2-клеток, нарастание ИЛ-5, ИЛ-3, GM-CSF (колониестимулирующего фактора) способствуют активации эозинофилов, увеличению их количества в сосудистом русле и тканях. Эозинофилы концентрируются в местах локализации личинок токсокар, где разрушаются и высвобождают гранулы, содержащие ферменты. Эозинофильная пероксидаза повреждает эндотелий сосудов и эндокард. За счет основного базового протеина, инактивирующего гепарин, образуются тромбы.

Генерация активных радикалов кислорода и продукция катионных белков делают эозинофилы центральным повреждающим фактором при накоплении их в тканях. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют лимфокины, привлекают макрофаги и другие клетки, которые включаются в процесс формирования гранулем.

Симптомы

Для токсокароза характерно длительное (до нескольких лет), рецидивирующее течение. Клинические рецидивы обусловлены периодическим высвобождением личинок паразита из гранулем и возобновлением их миграции. Различают висцеральную и глазную формы токсокароза.

Висцеральный токсокароз протекает в 2 вариантах: инаппарантном и клинически выраженном.

Висцеральный токсокароз регистрируют преимущественно у детей в возрасте 1,5-4 лет, взрослые заболевают реже и болеют легче. Мальчики инвазируются в 2 раза чаще, чем девочки, вероятно, из-за более активного контакта с почвой, пикацизма (стремления брать в рот землю).

Выделяют острую и хроническую стадии инвазии. Заболевание часто начинается остро, без продромального периода, лишь в редких случаях наблюдают короткий период легкого недомогания. Основные клинические симптомы острой стадии: рецидивирующий подъем температуры тела, лимфаденопатия, легочный синдром, увеличение печени, реже селезенки, кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, отек Квинке.

Температура тела чаще субфебрильная, обычно повышается в полдень или вечером, сопровождается познабливанием, а при снижении — обильным потоотделением. Наблюдают инъекцию сосудов конъюнктивы.

Поражение бронхолегочной системы отмечено у 20-50% больных с разнообразием клинических проявлений: катаральным воспалением дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, бронхообструктивным синдромом.

Классический вариант — эозинофильная пневмония (синдром Леффлера). У больных детей возникают приступы кашля, чаще в ночное время, нередко приступы удушья с тяжелой одышкой, цианозом. При аускультации выслушивают сухие, свистящие хрипы — единичные или по всей поверхности легких, иногда очаги влажных хрипов. В крови — гиперлейкоцитоз до 70х109/л, гиперэозинофилия — до 90%. При рентгенологическом исследовании выявляют «летучие» инфильтраты, пневмонию, усиление легочного рисунка, иногда с характерными просовидными очагами (симптом снежной метели), интерстициальные изменения, ателектазы. При исследовании функции внешнего дыхания выявляют признаки бронхообструкции: снижение ОФВ1 (объем фор сированного выдоха за 1 секунду), индекса Тиффно, средней объемной скорости выдоха.

Читайте также:  Как давление действует на человека

Известны редкие случаи эозинофильной пневмонии с летальным исходом; возможен стойкий бронхообструктивный синдром с исходом в бронхиальную астму.

С абдоминальным синдромом токсокароз протекает у 60% больных. У детей ухудшается аппетит, снижается масса тела, появляются боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, диарея. Редко развивается эозинофильный гастроэнтерит.

Типичный признак токсокароза — гепатомегалия у 40-80% больных с увеличением печени на 2-4 см, иногда до значительных размеров. Увеличение селезенки отмечено у 20-40% больных. При тяжелом течении возможен гепатит с повышением активности аминотрансфераз, реже — с признаками холестаза.

При УЗИ печени регистрируют линейные структуры повышенной эхоплотности, округлые очаги пониженной плотности, очаги кальцинации, увеличение лимфатических узлов в воротах печени, селезенки, парааортальных лимфатических узлов. При гистологическом исследовании пункционного биоптата печени обнаруживают эозинофильную инфильтрацию стромы, эозинофильные гранулемы, иногда картину острого гепатита иммунной природы. Редко обнаруживают гранулематозную тканевую реакцию, личинки токсокар. Описаны пиогенные абсцессы печени, связанные с микрофлорой вокруг паразитарных гранулем.

Увеличение лимфатических узлов отмечают у 60-70% детей, иногда значительное увеличение лимфатических узлов подчелюстной и шейной областей, ворот печени, селезенки. Пальпируемые лимфатические узлы болезненные, подвижные, без воспалительных изменений.

Поражение сердца вызвано миграцией личинок гельминта в миокард или аллергической реакцией на антигены токсокар. В остром периоде наблюдают тахикардию, глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют диффузные изменения миокарда, иногда нарушения ритма. Возможен миокардит токсико-аллергической природы. Описаны случаи синдрома Леффлера II — эозинофильного васкулита с пристеночным эндокардитом, развитие фибропластического эндокардита. В результате инфильтрации эндокарда и миокарда эозинофилами наступает фиброз эндокарда с рестриктивной кардиомиопатией. Поражение папиллярных мышц и хорд приводит к клапанной недостаточности. Эндокардит осложняется пристеночным тромбообразованием, тромбоэмболией.

Поражение ЦНС встречают нечасто. В острой стадии больные жалуются на головную боль, бессонницу, раздражительность. В тяжелых случаях инвазии аблюдают менингоэнцефалит, арахноидит, рецидивирующий миелит. Признаки общемозговых и очаговых поражений головного и спинного мозга: парезы, параличи, генерализованные и фокальные судороги, различные нарушения психики. Редко при патоморфологическом исследовании головного мозга выявляют васкулиты, эозинофильные гранулемы. Личинки токсокар обнаруживают в головном мозге и СМЖ.

Кожные поражения возникают у каждого четвертого больного токсокарозом как единственное проявление инвазии: узловатая эритема, мелкопапулезная сыпь, крапивница. Иногда появляются рецидивирующие болезненные образования под кожей в области поясницы и конечностей. При их биопсии выявляют инфильтрацию дермы с большим количеством эозинофилов и гигантских клеток.

Поражение мышц — редкое проявление инвазии: иногда наблюдают миалгии, усиливающиеся при физической нагрузке, ходьбе, болезненность мышц при пальпации, их уплотнение.

Реактивные артриты, васкулиты при токсокарозе редки и, вероятно, связаны с отложением иммунных комплексов в синовиальной оболочке суставов, сосудистой стенке. В клинической картине отмечают артралгию, моноартрит, тромбофлебит, васкулит, кожные поражения (пурпуру Шенлейна-Геноха).

Поражение других органов и систем: вовлечение щитовидной железы протекает с симптомами объемного образования; развиваются реактивный панкреатит, поражение почек разной степени тяжести, эозинофильный гранулематоз кишечника.

Одно из постоянных проявлений висцерального токсокароза — стойкая, длительная эозинофилия кровивплоть до эозинофильной лейкемоидной реакции. Относительная эозинофилия — 30-90%, общее число лейкоцитов — 15-20х109/л, иногда — 80-100х109/л; СОЭ повышена. При длительном течении снижен гемоглобин. В белковом спектре — гипергаммаглобулинемия, характерно повышение общего IgE.

Хроническая стадия токсокароза протекает с периодами ремиссий и обострений от нескольких месяцев до нескольких лет. Зарегистрированы редкие летальные исходы, обусловленные усилением аллергических реакций, поражением миокарда, ЦНС, легких.

Инаппарантный (бессимптомный) токсокароз проявляется кратковременным виражом противотоксокарозных антител в низких титрах

(1:400-1:800) без клинических проявлений инвазии. У некоторых больных при объективном обследовании обнаруживают небольшое увеличение периферических лимфатических узлов, инъекцию конъюнктив, увеличение печени на 1-2 см. В периферической крови — эозинофилия 6-18% при нормальном лейкоцитозе.

Глазная форма токсокароза редко сочетается с висцеральными поражениями и развивается преимущественно у детей старше 12 лет и взрослых. Чаще поражается сетчатая оболочка, собственно сосудистая оболочка; хрусталик с воспалением и специфическими гранулемами. Обычно страдает один глаз, но возможно и двустороннее поражение. Клинически наблюдают диффузный эндофтальмит, задний гранулематозный хориоретинит, папиллит, кератит, увеит, иридоциклит, эозинофильные абсцессы в плоской части цилиарного тела, катаракту. При тяжелом течении процесс прогрессирует до панофтальмита и отслойки сетчатки. Глазной токсокароз приводит к слепоте.

Клиническое наблюдение. Девочка, 1 год 7 мес, поступила с жалобами на сухой кашель с астматическим компонентом, общую слабость, плохой аппетит.

Анамнез: в возрасте 3 мес у ребенка появились сухой кашель с астматическим компонентом, одышка, субфебрилитет в течение месяца. Лечение отхаркивающими и отвлекающими процедурами не принесло улучшения. В анализе крови: лейкоцитоз — 26х109/л, эозинофилия — 52%, СОЭ — 48 мм/ч. Длительное лечение антигистаминными препаратами привело к исчезновению кашля и нормализации температуры тела. В анализе крови – без перемен. В 1 год и 3 мес девочка перенесла двустороннюю очаговую пневмонию. Лечение антибиотиками не привело к улучшению. При повторных исследованиях крови — эозинофилия 35-65%.

При поступлении: общее состояние средней тяжести, температура тела — 39,6 °С, питание сниженное, кожа и слизистые оболочки бледные, на животе и нижних конечностях петехиальная сыпь. Подмышечные лимфатические узлы увеличены. Печень ниже края реберной дуги на 5 см, край острый, болезненный при пальпации, селезенка пальпируется по краю реберной дуги.

В анализе крови: НBG – 82 г/л, сегментоядерные нейтрофилы — 14%, эозинофилы — 65%, лимфоциты — 9%, моноциты — 3%, СОЭ — 48 мм/ч. Анализ мочи — без патологии. Биохимический анализ крови — без особенностей. На рентгенограммах грудной клетки — усиление легочного рисунка. Анализ кала: яйца и личинки гельминтов не найдены. При исследовании сыворотки крови с антигеном Toxocara canis выявлены антитела в титре 1:1024. Диагноз «висцеральный токсокароз».

Проведено лечение албендазолом в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 дней, диазолином по 0,03 г 2 раза в день в течение 5 дней. После лечения температура тела снизилась до субфебрильных значений, печень уменьшилась на 2 см. Лейкоцитоз снизился до 20х109/л, эозинофилия — 37%. Через 10 дней проведен повторный курс тиабендазола в тех же дозах в течение 9 дней, одновременно — преднизолон по 10 мг/сут с постепенным снижением дозы. Температура тела нормализовалась, исчезла сыпь, печень уменьшилась до нормы. Количество эозинофилов — 5%, WBC – 13х109/л. Девочку выписали домой в удовлетворительном состоянии. Под наблюдением находилась в течение года. Печень и селезенка не увеличены. В анализе крови: WBC — 8,9х109/л, эозинофилы — 14%. Реакция с антигеном Toxocara canisотрицательная.

Диагностика

Дифференциальную диагностику токсокароза следует проводить с паразитарными инвазиями и большой группой заболеваний непаразитарной природы, сопровождаемых повышением эозинофилов в периферической крови.

Дифференциальную диагностику проводят с миграционной стадией гельминтозов человека (аскаридозом, стронгилоидозом, шистосомозами, описторхозом, клонорхозом, филяриозами); из непаразитарных заболеваний — с лимфогранулематозом, злокачественной лимфомой, синдромом Леффлера, синдромом Лефргена, болезнью Леттерера- Сиве, болезнью Франклина, эозинофильной гранулемой, узелковым периартериитом, хроническим миелолейкозом, миелофиброзом, полицитемией, семейной эозинофилией, первичным эозинофильным синдромом, болезнью Аддисона, герпетиформным дерматитом Дюринга, аденомой поджелудочной железы, гипернефромой.

Диагностика токсокароза представляет определенные трудности, поскольку клиническая симптоматика малоспецифична, а паразитологические методы для прижизненной диагностики практически не используются из-за отсутствия возможности обнаружения мигрирующих личинок и сложности их идентификации по гистологическим срезам.

Диагностику токсокароза необходимо проводить последовательно в 4 этапа:

1) определить показания к обследованию;

2) оценить эпидемиологический анамнез;

3) провести клиническое обследование больного;

4) выполнить серологическую диагностику. Показания к обследованию:

• повышенное содержание эозинофилов в периферической крови неясного генеза;

• острое заболевание органов дыхания (бронхит, пневмония, трахеит), протекающее с гиперэозинофилией;

• рецидивирующие заболевания органов дыхания, сопровождаемые гиперэозинофилией;

• синдром рецидивирующих болей в животе неясного генеза, сопровождаемый астеническим синдромом, повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови;

• аллергические заболевания с повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови и/или повышенным содержанием общего IgE.

Эпидемиологические факторы, свидетельствующие о возможном заражении токсокарозом:

• наличие собаки в доме или на приусадебном участке (учитывают пол собаки, возраст, наличие щенков, особенности выгула, проводимое противопаразитарное лечение);

• наличие огорода вблизи жилья;

• эпизоды геофагии у больного;

• игра ребенка в песочнице и другие контакты с землей;

• употребление в пищу немытых ягод, овощей, фруктов.

На основании клинических наблюдений в литературе предложена балльная система оценки клинических симптомов и лабораторных признаков при токсокарозе. Диагноз токсокароза считается обоснованным при сочетании симптомов и показателей, в сумме превышающих 12 баллов.

Диагностическая ценность клинико-лабораторных показателей при токсокарозе

Показатель

Диагностическая ценность, баллы

Токсокароз и его влияние на организм человека

Рубрика: Биология

Дата публикации: 09.12.2018 2018-12-09

Статья просмотрена: 13305 раз

Библиографическое описание:

Умеров, И. Ф. Токсокароз и его влияние на организм человека / И. Ф. Умеров. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2018. — № 49 (235). — С. 67-70. — URL: https://moluch.ru/archive/235/54589/ (дата обращения: 24.02.2021).

Гельминты-многоклеточные организмы, жизненный цикл которых отличается сложным индивидуальным развитием [2]. Современной науке известно более четырехсот видов червей, являющихся паразитами животных и человека.

Наиболее часто встречающиеся в человеческом организме типы гельминтов, следующие [4]:

1) трематоды (плоские черви);

2) цестоды (ленточные черви);

3) нематоды (круглые черви).

Плоские черви. Этот тип гельминтов включает множество форм, патогенных для человека. Широко распространенные заболевания, такие как описторхоз, фасциолез могут оказаться смертельными.

Ленточные черви. Цестоды- гермафродиты, поэтому ленточные черви чрезвычайно плодовиты. Характерным является и большой размер гельминтов, до десяти метров. Серьезное распространенное заболевание, вызываемое эхинококком, поражает печень, легкие, мозг, кости, но может встречаться в любом органе человека.

Тип круглые черви включает в себя огромное количество видов, более двадцати четырех тысяч. Аскаридоз, энтеробиоз, токсокароз отличаются широким ареалом распространения и являются самыми популярными гельминтозами человека.

Возбудителем токсокароза является токсокара — паразит (гельминт) из группы нематод (рис.1).

Рис. 1. Головной отдел и яйцо токсокары

Токсокароз, вызываемый данным патогенным микроорганизмом, представляет большой интерес с точки зрения медицины. Изучение этого гельминта важно для диагностирования, лечения и профилактики заболевания, широко распространенного во всем мире. Диагностика болезни непростая, клиническая картина разнообразна и непредсказуема, поэтому с токсокарозом можно обращаться к врачам различной специализации.

Возбудителем токсокароза является нематода семейства Anisakidae рода Toxocara. Основными хозяевами этих паразитов являются кошки и собаки. Поэтому различают два вида данного паразита.

Toxocara canis непосредственно связан с собаками, волками и другими представителями семейства псовых.

Toxocara mistax (Toxocara cati) поражает представителей семейства кошачьих [5].

Современная наука токсокарозом называет заболевание человека, которое вызывают именно Toxocara canis.

Toxocara canis— нематода, самка которой достигает в длину 6–18 см, самец — 4–10 см. Одной из основных отличительных морфологических особенностей паразита являются вздутия кутикулярного происхождения на головном конце, образующие боковые крылья размером 2,3×0,3мм [5].

Яйца токсокар округлой формы. Они крупнее оплодотворенных яиц аскарид — соответственно 65–75 и 50–70 мкм. Защитная наружная оболочка яиц толстая, плотная, мелкобугристая, цвет её — от светло-коричневого до тёмно-коричневого. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный бластомер, заполняющий почти всё яйцо. В зрелом яйце содержится живая личинка [3].

Половозрелые нематоды обитают в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев (обычно это собаки, лисицы и т. д.). Взрослые паразиты живут около 4 мес., максимум- 6 мес. Самка тoxocara canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки [3]. Во внешнюю среду выделяются незрелые и неинвазионные яйца. Для дальнейшего развития яиц нужны оптимальные условия окружающей среды (температура и влажность). При изменении данных условий на менее благоприятные, сроки развития меняются. Инвазионное яйцо, способное вызвать заражение, содержит развитую личинку после двух линек. Её жизнеспособность сохраняется во внешней среде длительное время, так как яйца устойчивы к негативному влиянию окружающей среды.

Полный жизненный цикл токсокар, с прохождением всех стадий, обеспечивается только у окончательных хозяев- животных семейства псовых или кошачьих.

Инвазия начинается с заболевания животного. Многообразие путей и возможностей расселения паразита приводит к высоким показателям распространенности токсокароза. Механизм инфицирования животных через резервуарных (паратенических) хозяев включает в себя такие способы:

  1. Животное может заразится яйцами и личинками гельминта из окружающей среды практически в любом месте — это прямой путь передачи возбудителя.
  2. Внутриутробный — потомство инфицируется больной матерью через плаценту. Личинки, проникнув в плод, переходят в кишечник, где достигают половозрелой стадии. Этот организм выступает окончательным хозяином паразита.
  3. Трансмаммарный, когда токсокара передается щенкам при вскармливании молоком взрослой собаки [5].

Последующее развитие инфекции зависит от определенных факторов [4]: возраста и иммунитета животного.

Гельминты в активной личиночной стадии из кишечника проникают в кровеносные сосуды. Миграция личинок вместе с кровью по всему организму часто приводит к поражению органов и тканей. Следовательно, гельминт попадает и в легкие, а затем и в трахею. При кашле часть личинок вместе с мокротой выделяются во внешнюю среду. Другая часть проглатывается со слюной, попадает в кишечник и достигает половой зрелости. Взрослые особи откладывают яйца, которые с выделениями животного выводятся во внешнюю среду. В почве происходит дальнейшее развитие яиц паразитов. Для созревания яиц необходимо от 5 до 35 суток в зависимости от условий окружающей среды. Созревшие яйца токсокары являются заразными для человека и животных [3]. Инвазионность яиц может сохраняться годами.

Необходимо отметить, что человек является тупиком в жизненном цикле токсокар. В организме человека они не могут перейти от стадии личинки до половозрелой особи и продолжить свой род [5].

После проглатывания яиц гельминтов (во многих случаях из-за игнорирования правил гигиены), человек становится новым хозяином паразита. Яйца токсокар через желудок попадают в тонкую кишку, где вылупляются личинки. Через слизистую оболочку стенки кишечника личинка проникает в кровеносную систему и мигрирует по организму, локализуясь в разных органах и тканях. В выбранном органе токсокары активно создают себе условия: вокруг личинки образуется капсула, устойчивая к атаке имунных клеток. В капсуле личинки могут пребывать годами, подвергая организм длительной интоксикации продуктами своей жизненной активности.

Протекание заболевания зависит от органа-мишени токсокары. Если поражены мышцы, человек испытывает мышечные боли, если личинка гельминта осела в головном мозге, болезнь сопровождается головными болями, нарушениями сна, возможны судороги и параличи. Часто поражаются суставы, сердце, глаза.

Симптоматика токсокароза схожа с другими нематодозами в острый период [2]. Это осложняет диагностику данного заболевания. Точно так же, как и подтверждение инвазии токсокарой. Обнаружить гранулемы и личинки можно только с помощью материала, взятого на биопсию. Поэтому для постановки диагноза собирают анамнез, принимают во внимание жалобы пациента. С помощью серологических исследований выявляют антитела и антигены в сыворотке крови больного.

Для выявления антител к токсокаре наиболее часто применяются следующие реакции [2]:

– реакция связывания комплемента (РСК);

– иммуноферментный анализ (ИФА).

Подведя итог, можно сделать заключение, что токсокароз относится к числу распространенных и весьма опасных зоонозных паразитозов, способных поражать человека. Исследования последних лет показали относительно низкий уровень распространенности токсокароза в странах Западной Европы. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируется в тропических странах (Бали, Вест-Индия). Токсокароз — относительно новая и достаточно сложная проблема современного здравоохранения. Повсеместная распространенность инвазионного заболевания требует серьезного отношения к проблеме. Эффективность борьбы с заболеванием зависит от объединенных усилий медицинской и ветеринарной служб. Не менее важно использование в практике здравоохранения современных методов диагностики, лечения и профилактики этой инвазии.

Читайте также:  Волдыри на половом члене у мужчин причины и лечение

Токсокароз

Инфекционные и паразитарные заболевания

Общее описание

Токсокароз — это широко распространенный и в тоже время трудно выявляемый зоонозный тканевой гельминтоз, развивающийся преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Возбудитель токсокароза — личинки аскаридат собак Toxocara canis и возможно кошек Toxocara mystax. Половозрелый гельминт светло-коричневого цвета (самка длиной 6–18 см, самец 4–10 см), имеющий загнутый или конусовидный хвостовой конец и в головной части — широкие боковые крылья, что служит их отличительной особенностью от аскарид. Гельминты, достигшие половой зрелости, обычно живут в тонком кишечнике и желудке собак, кошек, лисиц, песцов, которые служат облигатными хозяевами.

Главным источником паразитарной инвазии для человека служат беспризорные бродячие собаки, элиминирующие с каловыми массами в почву до 400 тысяч яиц токсокар в сутки. Последние становятся способными к инвазии через 5–36 суток. Обычно яйца остаются жизнеспособными на протяжении нескольких лет.

Человека заражается преимущественно весной, заглатывая содержащиеся в грунте яйца через грязные руки, немытые овощи, фрукты, ягоды, воду. Преимущественное поражение детей обусловлено частыми контактами в быту с собаками и кошками, особенно с щенками и котятами, слабо развитыми личными гигиеническими навыками и предрасположенностью к геофагии.

Личинки в основном локализуются в печени и легких; реже в сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах. В данных органах они сохраняют жизнеспособность на протяжении десяти лет. Со временем определенное количество личинок инкапсулируются и там же и разрушаются. В человеческом теле взрослые особи не образуются, поэтому инвазированные люди становятся резервуарными хозяевами.

Симптомы токсокароза

Болезни подвержены в основном дети 1,5–6 лет. Для болезни типично длительное рецидивирующее течение, обусловленное циклическим освобождением личинок токсокар из гранулем и возобновлением их распространения. Выделяют висцеральный и глазной токсокароз.

Висцеральный формируется заражением большим количеством личинок и течет с манифестной общеаллергической симптоматикой: рецидивирующей, преимущественно субфебрильной температурой, уртикарными зудящими высыпаниями, полилимфоаденопатией, синдромом поражения легких, увеличением печени и гиперэозинофилией, являющейся самым стабильным признаком токсокароза (до 95%!). Органная патология определяется топикой локализации личинок токсокар (гранулем) либо перераспределением их в процессе миграции в организме ребенка.

В случае проникновения личинок в легкие начинается упорный сухой кашель, преимущественно ночью, вплоть до формирования бронхообструктивного синдрома. Заболевание может протекать по масками бронхита, пневмонии и бронхиальной астмы. При поражении печени характерно ее увеличение и уплотнение, нередко сочетающее с увеличением селезенки. При соответствующей локализации паразитарных гранулем наблюдаются клинические проявления панкреатита, миокардита, поражения почек и нервной системы. Может развиться боль в животе и метеоризм, тошнота, рвота и диарея.

При заражении ребенка минимальным числом личинок (чаще одной) развивается глазной токсокароз. Патологические изменения носят односторонний характер и проявляется образованием солитарных гранулем и хронических эндофтальмитов с экссудацией. Возможны периорбитальный отек, кератит, иридоциклит, увеит, неврит зрительного нерва вплоть до полной потери зрения. При этой форме отсутствуют висцеральные поражения, эозинофилия невыраженная.

Диагностика токсокароза

Фактически, возможен исключительно посмертный диагноз, вследствие этого главными в диагностике токсокароза являются серологические реакции с токсокарозным антигеном (ИФА, РИД, РНГА). При иммуноферментном анализе титр 1:800 и выше свидетельствует о наличии заболевания, а титр 1:200 и 1:400 о токсокарозоносительстве и токсокарозе глаз. За детьми с низкими титрами противотоксокарозных антител устанавливается диспансерное наблюдение, а при наличии соответствующей клиники назначается специфическая терапия. Рентгенологически обнаруживаются усиление легочного рисунка и летучие эозинофильные инфильтраты. Помимо эозинофилии, в крови появляется умеренный лейкоцитоз, повышается СОЭ, гипергаммаглобулинемия, резкое увеличение уровня иммуноглобулина Е. При длительном течении развивается анемия.

Лечение токсокароза

Применяются «Минтезол» из расчета 25–50 мг/кг в сутки в течение 5–7 дней; «Вермокс» по 100 мг 2 раза в сутки (2–4 недели); «Дитразин» из расчета 2–6 мг/кг в день (2–4 недели); «Альбендазол» в дозе 10 мг/кг в сутки в течение 5 дней. Одновременно с дегельминтизацией показано назначение антигистаминных и витаминных препаратов. При торпидном и затяжном течении заболевания курсы лечения проводят вновь через 3–4 месяца, до 4–5 курсов. Об эффекте дегельминтизации судят по положительной динамике симптоматики, снижению уровня эозинофилов и титров специфических антител. Прогноз благоприятный, но при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы не исключен летальный исход.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Минтезол (антигельминтное средство). Режим дозирования: внутрь, во время или после еды из расчета 25–50 мг/кг в сутки на 2 приема. Курс лечения 5–7 дней.
  • Вермокс (антигельминтное средство). Режим дозирования: внутрь, с небольшим количеством воды, по 100 мг 2 раза в сутки. Курс лечения 2–4 недели.
  • Дитразин (антигельминтное средство). Режим дозирования: внутрь, из расчета 2–6 мг/кг в день на 3 приема. Курс лечения 2–4 недели.
  • Альбендазол (антигельминтное средство). Режим дозирования: внутрь, взрослым и детям старше 14 лет с массой тела более 60 кг применяют в разовой дозе 400 мг; с массой тела менее 60 кг — 200 мг, детям младше 14 лет дозу устанавливают из расчета 10 мг/кг; кратность приема 2 раза/сут., продолжительность терапии 7-14 дней.

Токсокароз у людей. Симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Дата публикации: 08 января 2019 .

Врач лабораторной диагностики
Централизованной иммуно-токсикологической
лаборатории Семкова З.А.

Токсокароз – гельминтное заболевание, вызываемое несвойственным человеку паразитом – токсокарой, очень схожей с аскаридой человеческой – нематодой семейства Anisaridae рода Toxocara. Диаметр ее личинки составляет 0,02 мм.

Toxocara Canis – гельминт, поражающий представителей семейства псовых (собак, волков, лисиц, песцов).

Toxocara Mystax (cati) – гельминт семейства кошачьих. Тем не менее, токсокарозом, вызванным Toxocara Canis, заражаются и люди. Попадание личинок токсокар в организм человека – это «ошибка адресом», для паразита это гибель.

По данным отдельных авторов, в России количество детей, зараженных токсокарозом, составляет 40-50%, в США Центром по борьбе с болезнями ежегодно регистрируется 700-1000 случаев токсокароза.

Источником инвазии для людей являются собаки, выделяющие яйца токсокар с фекалиями, а также загрязненная яйцами шерсть животного. В США 20% взрослых собак и 95% щенков заражено этими гельминтами, а яйца токсокар обнаруживаются в 10-30% проб почв и дворов.

Инвазированные токсокарозом люди не являются источником заражения, так как человек для токсокары несвойственный хозяин, и возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния.

Для людей основными предпосылками передачи возбудителя токсокароза является загрязненность почвы яйцами токсокар и контакт с ней.

Клинические проявления токсокароза. Это гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, бронхитом, пневмонией, гепатоспленомегалией и эозинофилией (в крови). Личиночный токсокароз регистрируется во многих странах мира.

У человека различают личиночный (висцеральный, глазной) и имагинальный (кишечный) токсокароз.

Люди заражаются токсокарозом при проглатывании яиц токсокар с пищей и водой, загрязненными испражнениями животных, а также при контакте с инвазированными животными. Вышедшие из яиц личинки мигрируют из кишечника через стенку кишки и по кровеносным сосудам попадают в различные органы и ткани, где инкапсулируются и, сохранив длительное время биологическую активность, вызывают личиночную форму заболевания. Личинки токсокар кошек после миграции вновь попадают в кишечник в половозрелой стадии развития (имаго) и вызывают имагинальную форму заболевания.

Чаще болеют дети 1-4 лет. Заболевание протекает с ярко выраженными аллергическими симптомами: зудящими высыпаниями, лихорадкой, гепатоспленомегалией, бронхопневмонией с приступами мучительного кашля и удушья, одутловатостью лица, образованием в различных органах специфических гранулём, содержащих личинки токсокар. Возможны токсокарозный офтальмит с поражением заднего сегмента глаза (хориоретинит), кератит. При глазном токсокарозе возможны необратимые повреждения глаз, вплоть до потери зрения.

Длительность болезни от нескольких месяцев до нескольких лет. Имагинальный токсокароз встречается редко. Клинически проявляется тошнотой, болями в животе, обильной саливацией, понижением аппетита, головокружением.

Диагноз токсокароза основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза и результатах лабораторных исследований. Проводят серологические реакции с токсокарозным антигеном. В крови стойкая длительная эозинофилия (до 70-90%) и СОЭ до 50 мм/ч, гиперглобулинемия. Диагноз имагинального токсокароза ставят при обнаружении яиц токсокар в испражнениях.

Лечение заболевания проводят тиабендазолом в суточной дозе 25-50 мг/кг в течение 5-7 дней или мебендазолом в дозе 3-5 мг/кг в течение 5-7 дней. Применяют десенсибилизирующие средства.

Прогноз чаще благоприятный. Для лечения имагинального токсокароза используют пирантел и левамизол. Лечение глазной формы токсокароза альбендазол 15 мг/кг в сутки 20 дней.

Профилактика личиночного и имагинального токсокароза включает общесанитарные мероприятия по охране от загрязнения окружающей среды фекалиями собак и кошек, дегельминтизация их, создание в городах социальных мест для выгула собак и кошек, соблюдение правил личной гигиены, мытье рук после контакта с животными!

БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ! БЕРЕГИТЕ СЕБЯ И СВОИХ БЛИЗКИХ!

Toxocara, IgG, титр

Токсокароз – паразитарное заболевание, вызываемое нематодой семейства Anisakidae рода Тохосаra canis – гельминтом, который паразитирует на собаках и других представителях семейства псовых. Заражение человека происходит при проглатывании яиц токсокар, находящихся в почве, на шерсти животных, в продуктах питания. Заболевание проявляется двумя основными формами: висцеральной – синдромом “блуждающей личинки” – и глазной. Токсокароз характеризуется длительным течением и частыми рецидивами.

Определение антител класса IgG к возбудителю токсокароза – это основной серологический метод, позволяющий диагностировать инвазию токсокарами.

Антитела класса IgG к Toxocara, иммуноглобулины класса G к антигенам токсокар.

Anti-Toxocara IgG, Toxocara antibodies, IgG.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Исследование проводится для выявления инфицирования нематодой семейства Anisakidae рода Тохосаra canis – это круглые черви, которые вызывают токсокароз.

Токсокароз – распространенное во всем мире паразитарное заболевание, поражающее различные органы, включая глаза. Основным хозяином (источником инвазии) являются домашние и дикие животные семейства псовых (собаки, волки, лисы и т. д.), инфицированные T. canis. Инфицированность этих животных у нас в стране составляет до 70 %. В их организме происходит окончательное созревание паразита до взрослых особей, которые локализуются в тонком кишечнике и продуцируют яйца, выделяемые в окружающую среду с калом. При попадании в почву яйца гельминтов длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазивность. Человек заражается при проглатывании яиц T. Canis, содержащихся в почве, на шерсти животных, а также употребляя в пищу недостаточно обработанные продукты питания. Попадая внутрь, личинки паразита начинают выходить из яиц в проксимальном отделе тонкой кишки. Затем они мигрируют через слизистую оболочку кишечника в кровеносную систему и через воротную вену попадают в печень, где частично оседают. Остальные личинки, прошедшие через печень, попадают через малый круг кровообращения в легкие, где тоже частично оседают.

Личинки токсокар, прошедшие через легкие, через большой круг кровообращения распространяются по всему организму, оседая в различных органах. Попавшие в ткани органов личинки гельминта не претерпевают дальнейшего нормального развития и в конечном счете там и погибают, инкапсулируясь и образуя гранулемы.

Мигрируя по организму, личинки оказывают на него различное воздействие: травмируют кровеносные сосуды, вызывая кровотечения и некроз. Важное значение имеют экскреторно-секреторные антигены личинок, оказывающие сенсибилизирующее действие на организм.

Тяжесть клинических проявлений заболевания связана не только с численностью паразитов, но и с уровнем аллергической чувствительности организма. При токсокарозе чаще всего поражаются печень, легкие, центральная нервная система, в том числе глаза, почки и скелетные мышцы.

Токсокароз может протекать в различных формах, часто бессимптомно. Клинически различают 2 формы: висцеральный синдром – “синдром блуждающей личинки” – и глазной токсокароз.

Основные симптомы инфицирования T. canis: лихорадка, лимфоаденопатия, общее недомогание, кожная сыпь, желудочно-кишечные расстройства, при массивных инвазиях – боли в правом подреберье, увеличение печени и селезенки, признаки поражения легких. Для глазной формы токсокароза характерно поражение одного глаза в виде снижения остроты зрения, гранулемы сетчатки, увеита, эндофтальмита, неврита зрительного нерва, кератита или наличия мигрирующих личинок в стекловидном теле. Хотя основные проявления заболевания зависят от пораженных органов, наиболее характерным лабораторным показателем является эозинофилия периферической крови.

У пациентов со сниженным иммунитетом при массивной инвазии токсокарами возможны тяжелые осложнения.

Диагноз “токсокароз” ставят на основании клинической картины, эозинофилии, данных эпидемиологического анамнеза и результатов серологического исследования.

Для чего используется исследование?

Исследование проводится с целью выявления инфицирования нематодой семейства Anisakidae, рода Тохосаra canis, которая вызывает токсокароз. Рекомендуется обследование людей, относящихся к группам риска: ветеринаров, животноводов, кинологов, детей с признаками лихорадки неясного происхождения и с эозинофилией крови.

Существует несколько методов, которые могут быть использованы для проверки на токсокароз. Один из них позволяет определять антитела возбудителя в крови.

Когда происходит контакт человека с Toxocara canis, его иммунная система реагирует, вырабатывая антитела IgM и IgG.

Иммуноглобулины класса G к Toxocara в определяемых количествах появляются в крови через 6-8 недель с момента инфицирования. Концентрация их нарастает и через 2-3 месяца достигает максимума, сохраняясь на определенном уровне в течение продолжительного времени. Степень повышения уровня антител в крови тесно связана с тяжестью заболевания.

Ложноположительные результаты анализа возможны у лиц с системными лимфопролиферативными заболеваниями и иммунодефицитом. Ложноотрицательные и сомнительные результаты анализа могут наблюдаться у лиц с поражением глаз в результате слабого антигенного воздействия.

Тест на антитела класса IgG к Toxocara является основным методом выявления токсокароза у человека и применяется для подтверждения диагноза.

В каких случаях назначают анализ?

  • Если имеются признаки поражения печени, легких и/или лихорадка неясного происхождения на фоне эозинофилии в крови, указывающие на возможную инвазию нематодами.
  • При внезапном снижении зрения, затрагивающего один глаз.
  • По эпидемиологическим показаниям (контакт с собаками, землей – особенно у детей).
  • Если известно, что человек употреблял недостаточно обработанные продукты, которые могли быть заражены T. Canis.
  • Когда пациент входит в группу повышенного риска (животноводы, кинологи, фермеры, ветеринары).

Что означают результаты?

КП

Титр

Результат

КП Причины отрицательного результата:

  • отсутствие инфицирования,
  • глазной токсокароз (ввиду слабого иммунного ответа),
  • слишком раннее инфицирование, когда не выработался иммунный ответ.

Причины положительного результата:

  • текущий или перенесенный в прошлом токсокароз,
  • скрытый токсокароз.



  • Диагностика токсокароза сложна. Это обусловлено тем, что в организме человека токсокары не достигают половозрелого состояния, поэтому нельзя выявить взрослых особей или их яйца в образцах кала или дуоденальном содержимом, как при других гельминтозах.
  • Обязательно учитывают эпидемиологический анамнез: контакт с собаками, землей, употребление в пищу недостаточно обработанных продуктов.
  • Заболевание не передается от человека к человеку.
  • Основой профилактики токсокароза является соблюдение правил личной гигиены: мытье рук после контакта с почвой или животными. Нельзя употреблять в пищу плохо обработанные продукты питания, которые могут содержать яйца Toxocara canis.
  • Владельцам собак необходимо своевременно обследовать своих питомцев и, если необходимо, проводить их дегельминтизацию.
  • Скрининговое обследование на гельминтозы (Opistorchis IgG, Toxocara IgG, Trichinella IgG, Echinococcus IgG)

Кто назначает исследование?

Инфекционист, терапевт, педиатр, гастроэнтеролог, аллерголог, офтальмолог.

Оцените статью
Добавить комментарий